近日研究人員，在開發(fā)抗癌新藥物的過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，缺乏一種特殊蛋白質(zhì)的小鼠壽命更長(zhǎng)，而且具有更少的年齡相關(guān)疾病。與正常小鼠相比，缺乏TRAP-1蛋白的小鼠，表現(xiàn)出較少的年齡相關(guān)組織退化、肥胖和自發(fā)性腫瘤形成。他們的這一發(fā)現(xiàn)，可能會(huì)改變科學(xué)家們對(duì)細(xì)胞內(nèi)代謝網(wǎng)絡(luò)的看法。
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在健康的細(xì)胞中，TRAP-1是一種重要的代謝調(diào)節(jié)蛋白，已被證明能調(diào)節(jié)線粒體（用化學(xué)方法為細(xì)胞產(chǎn)生能量的細(xì)胞器）的能量生產(chǎn)。在癌細(xì)胞的線粒體中，TRAP-1普遍是生產(chǎn)過(guò)剩的。
研究人員稱：“我們?cè)?/SPAN>TRAP-1敲除小鼠中看到了這一驚人的變化，它們表現(xiàn)出更少的衰老跡象，更不容易患上癌癥，我們的研究結(jié)果，為TRAP-1及相關(guān)蛋白質(zhì)如何調(diào)控我們細(xì)胞內(nèi)的新陳代謝，提供了一種意想不到的解釋。”“我們通常將代謝途徑的重編程與人類疾病聯(lián)系起來(lái)，如癌癥。我們不希望看到的是，具有更少腫瘤的更健康小鼠。”
在腫瘤中，TRAP-1的缺失是毀滅性的，可觸發(fā)一系列災(zāi)難性的缺陷，包括最終導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡的代謝問(wèn)題。然而，從一開始就缺乏TRAP-1的小鼠，在子宮內(nèi)有三周的時(shí)間來(lái)彌補(bǔ)蛋白質(zhì)的缺失。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在他們的基因敲除小鼠中，TRAP-1的缺失可使線粒體蛋白錯(cuò)誤折疊，然后引發(fā)一種代償性反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞消耗更好的氧氣和代謝更多的糖。這使基因敲除小鼠的線粒體產(chǎn)生異常水平的ATP——作為能量來(lái)源的化學(xué)物質(zhì)，為日常分子反應(yīng)供以能量，使細(xì)胞發(fā)揮功能。
這種增加的線粒體活性實(shí)際上適度地增加了氧化應(yīng)激（“自由基損傷”）和相關(guān)的DNA損傷。而DNA損傷似乎與長(zhǎng)壽和健康是適得其反的，低水平的DNA損傷實(shí)際上可降低細(xì)胞增殖，從而減緩生長(zhǎng)速度，使細(xì)胞的自然修復(fù)機(jī)制起作用。