近日研究人員，在開發抗癌新藥物的過程中發現，缺乏一種特殊蛋白質的小鼠壽命更長，而且具有更少的年齡相關疾病。與正常小鼠相比，缺乏TRAP-1蛋白的小鼠，表現出較少的年齡相關組織退化、肥胖和自發性腫瘤形成。他們的這一發現，可能會改變科學家們對細胞內代謝網絡的看法。
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在健康的細胞中，TRAP-1是一種重要的代謝調節蛋白，已被證明能調節線粒體（用化學方法為細胞產生能量的細胞器）的能量生產。在癌細胞的線粒體中，TRAP-1普遍是生產過剩的。
研究人員稱：“我們在TRAP-1敲除小鼠中看到了這一驚人的變化，它們表現出更少的衰老跡象，更不容易患上癌癥，我們的研究結果，為TRAP-1及相關蛋白質如何調控我們細胞內的新陳代謝，提供了一種意想不到的解釋?！?/SPAN>“我們通常將代謝途徑的重編程與人類疾病聯系起來，如癌癥。我們不希望看到的是，具有更少腫瘤的更健康小鼠?！?/SPAN>
在腫瘤中，TRAP-1的缺失是毀滅性的，可觸發一系列災難性的缺陷，包括最終導致腫瘤細胞死亡的代謝問題。然而，從一開始就缺乏TRAP-1的小鼠，在子宮內有三周的時間來彌補蛋白質的缺失。
研究人員發現，在他們的基因敲除小鼠中，TRAP-1的缺失可使線粒體蛋白錯誤折疊，然后引發一種代償性反應，導致細胞消耗更好的氧氣和代謝更多的糖。這使基因敲除小鼠的線粒體產生異常水平的ATP——作為能量來源的化學物質，為日常分子反應供以能量，使細胞發揮功能。
這種增加的線粒體活性實際上適度地增加了氧化應激（“自由基損傷”）和相關的DNA損傷。而DNA損傷似乎與長壽和健康是適得其反的，低水平的DNA損傷實際上可降低細胞增殖，從而減緩生長速度，使細胞的自然修復機制起作用。