當病毒進入我們身體的時候，我們的大腦感受不到，但是它們逃不過免疫系統的眼睛。就在病毒入侵我們的細胞之后，免疫系統就立即開始和病毒們開展了一場無聲的戰爭。

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首先，讓我們從病毒入侵開始說起。

ACE2（血管緊張素轉換酶2）是2019-nCoV的受體。也就是說，冠狀病毒身上包裹的S蛋白是鑰匙，而ACE2就是那扇可以被S蛋白打開進入細胞的那扇門。中科院巴斯德所郝沛等學者在SCIENCE CHINA Life Sciences發表“武漢新型冠狀病毒的進化來源和傳染人的分子作用通路”的文章和石正麗團隊的研究人員都證實了這種新的CoV使用與非典病毒相同的受體ACE2進入細胞。

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其次，病毒與免疫系統的廝殺。

當病毒進入我們的細胞，比如冠狀病毒進入呼吸系統里的上皮細胞后，這些細胞本身就會感知到并且做出反應。這種反應主要可以分為兩類：產生干擾素和釋放炎性因子。干擾素能干擾病毒的繁殖。干擾素本身并不和病毒直接發生作用，而是作為一種信號啟動抵抗病毒的程序。被感染病毒的細胞釋放的干擾素可以和細胞（包括被感染的細胞以及周圍其它細胞）上的干擾素受體結合，然后讓這些細胞產生一些可以抑制病毒繁殖的分子，干擾素的作用就像發出了警報信號。如果把干擾素比喻成警報信號，那么炎性因子就好比求救信號。一般來說病毒感染的細胞，比如上皮細胞，它們的主要功能不是對付病毒，必須得到免疫細胞的幫助，于是它們釋放出炎性因子，呼喚免疫細胞的到來。

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應召而來的免疫細胞有很多種，各司其職而且非常職業。第一階段就是先天性免疫反應。如：1、漿細胞樣樹突狀細胞，專業的干擾素生產者，產生的大量干擾素進一步加強細胞抑制病毒繁殖的能力；2、巨噬細胞，產生多種致熱的分子，讓我們身體的溫度上升，從而抑制病毒的繁殖；3、自然殺傷細胞，一個重要的抵抗病毒的免疫細胞。像人體內的"分子巡邏隊"一樣，在血液里流動巡邏，當發現危險信號時就會迅速趕到現場，沖到目標的細胞膜上，向它釋放顆粒酶等物質，迅速將靶細胞溶化，消滅感染了病毒的細胞。上述這些免疫細胞的到來能夠大大增強抵抗病毒的能力，但這僅僅也還是我們免疫系統抵抗病毒的手段的一部分，干擾素、發燒、自然殺傷細胞都不是特異的，也就是說哪個病毒來了都一樣。這種特異性低的武器效率低威力不大，否則可能會傷及無辜。當這些不能控制病毒的時候，免疫系統會啟動后面更厲害的武器。

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第二階段：獲得性免疫反應，后面的武器更厲害，是因為在兩個方面升級了。一方面是特異性，主要有兩種，一種是細胞毒性T細胞，另外一種是抗體。病毒一般都躲在細胞里，細胞毒性T細胞能夠敏感而且特異性地識別被病毒感染的細胞，并將它們連同里面的病毒一起消滅。當病毒在細胞外面的時候，比如還沒有來得及進入細胞或者剛從感染的細胞里跑出來，針對病毒的特異抗體要大顯身手了。一方面，這些抗體能夠將病毒封閉住，不讓它們感染細胞；另一方面，抗體也能把眾多病毒粘在一起，在中性粒細胞的幫助下把病毒清除掉。除了特異性外，抗體和T細胞還有一個非常重要的特征，就是記憶性。也就是說，一個病毒入侵后，免疫系統除了產生針對它的抗體和T細胞外，還能準確地記住它。以后當這個病毒再次入侵的時候，免疫系統就能很快把它們識別出來，產生抗體和T細胞迅速將病毒消滅。這種記憶性能保持很多年，甚至終生。

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免疫系統在整個戰爭中發揮著主要作用。在非特異性免疫中，單核細胞，巨噬細胞對病毒和感染細胞進行吞噬，自然殺傷細胞反應迅速，在發生感染數小時之內即可固有殺傷作用。而在特異性免疫中，淋巴細胞至關重要：輔助性T細胞的召喚，B淋巴細胞產生抗體，通過體液免疫清除病原微生物；而DC細胞作為抗原呈遞細胞，專一將抗原微生物或靶細胞特異性抗原呈遞給T淋巴細胞，T淋巴細胞產生效應細胞，通過細胞免疫殺傷感染細胞、異常細胞。

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最后，病毒如何狡猾的逃脫？

既然免疫系統這么厲害，為什么新型冠狀病毒還能讓我們生病、甚至讓人死亡呢？事實上病毒比我們想象中要狡猾的多。一方面，病毒在免疫系統的打擊下不會輕易束手就擒。為了自己的生存，病毒會想方設法對付我們的免疫系統。比如變異，抑制和延遲上皮細胞產生干擾素警報信號。另一方面，在病毒感染后我們生病所表現出來的各種癥狀，不僅是病毒對我們身體的直接破壞導致的，相當一大部分癥狀是因為針對病毒的免疫反應造成的。比如發燒是控制免疫系統的手段，炎癥則是免疫細胞在感染處集合并與病毒作戰，組織損傷也是免疫系統為了攻擊病毒而不得已的“殺敵一千，自損八百”的結果。最后導致免疫系統崩潰，白細胞和淋巴細胞的數量都在不斷下降。還有，這次的新型病毒有一種特殊的蛋白質，讓免疫系統發生誤判，把部分人體細胞當成敵人展開攻擊。

細胞因子風暴

細胞因子風暴是指機體感染微生物后引起體液中多種細胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-α、IFN-β、IFN-γ、MCP-1和IL-8等迅速大量產生的現象，這是機體對抗嚴重感染的最后一招**式的攻擊，這一攻擊能夠損傷病毒，但也會留下一大堆連帶傷害。細胞因子風暴導致血管壁通透性增加，大量滲出、各種器官腫脹，是引起急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭的重要原因。

1月24日，權威醫學期刊《柳葉刀》發布的“2019武漢新型冠狀病毒臨床特點”文章表明細胞因子風暴與疾病嚴重程度有關。根據已有的報道，本次NCP很多重癥病例和死亡病例都發生了細胞因子風暴，甚至細胞因子風暴可能是導致病情進展和死亡的重要因素。

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肝損傷

有研究揭示2019-nCoV患者的肝臟異常可能不是由肝細胞損傷引起的，而是由膽管細胞功能障礙等原因引起的，如藥物誘導和全身炎癥反應誘導的肝臟損傷。如果有原本患有心臟病，糖尿病等病癥的感染者，由于自體免疫系統的錯誤攻擊，導致死亡。

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這種長期的戰斗難分勝負，因為雙方都在努力演變，為了自己的生存。但這種難分勝負的斗爭隨著人類進入科學時代，勝利的天平開始向人類傾斜。人類開發了多種技術，應用了各種藥物，采取了各種措施和手段來防控。雖然人類不能阻止冠狀病毒從動物界向人類進軍，但我們可以將傷害降到最低。我們只要進行科學的預防和診治，嚴格參照2月5日，國家衛生健康委辦公廳、國家中醫藥管理局辦公室印發新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第五版）中的相關方案執行，相信勝利一定會屬于我們。

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總之，當病毒進入我們的身體，免疫系統就會迅速啟動和病毒的戰爭。這種戰爭的勝負決定于幾個關鍵的因素，包括病毒的致病能力，感染病毒的數量以及我們的免疫