細(xì)胞凋亡(apoptosis)是正常機(jī)體細(xì)胞在受到生理和病理性刺激后出現(xiàn)的一種自發(fā)的死亡過(guò)程，它在多細(xì)胞生物的組織分化、器官發(fā)育、機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持中有著重要的意義。機(jī)體在產(chǎn)生新生細(xì)胞的同時(shí)，衰老和突變的細(xì)胞被通過(guò)凋亡機(jī)制而清除，使器官和組織得以正常地發(fā)育和代謝。細(xì)胞凋亡也參與一些病理過(guò)程，如腫瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神經(jīng)退化性疾病等。由于細(xì)胞凋亡的重要意義，所以它在生物進(jìn)化過(guò)程中不但得到了保留，而且從簡(jiǎn)單的多細(xì)胞生物線蟲，到高度進(jìn)化的人類，細(xì)胞凋亡機(jī)制還隨著生物的進(jìn)化得到了發(fā)展和完善。
凋亡細(xì)胞具有與壞死細(xì)胞不同的形態(tài)變化，最顯著的特點(diǎn)是細(xì)胞核染色質(zhì)濃縮、染色體DNA斷裂、細(xì)胞膜形成泡狀突起。凋亡細(xì)胞的染色體DNA被蛋白酶在核小體處切斷，形成約180bp或其整數(shù)倍長(zhǎng)度的DN**斷，在電泳時(shí)形成特征性的梯形電泳條帶。在胞漿中還出現(xiàn)由降解的胞漿和胞核成分包裹于膜性成分中形成的凋亡小體(apoptotic bodies)。凋亡細(xì)胞胞膜成分與結(jié)構(gòu)的改變可以被吞噬細(xì)胞表面的粘附分子及磷酯酰絲氨酸受體所識(shí)別，從而被吞噬而降解，所以凋亡的細(xì)胞不引起局部炎癥反應(yīng)，也不引起周圍組織的損傷。
細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)的、信號(hào)依賴的過(guò)程，可以由許多因素所誘導(dǎo)，如放射線照射、毒素、藥物、缺血缺氧、病毒感染等。研究發(fā)現(xiàn)，這些因素大多可以通過(guò)激活死亡受體而觸發(fā)細(xì)胞凋亡機(jī)制。死亡受體是近年發(fā)現(xiàn)的一組細(xì)胞表面標(biāo)記，屬于腫瘤壞死因子受體超家族，它們與相應(yīng)的配體結(jié)合后，可以通過(guò)一系列的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，將凋亡信號(hào)向細(xì)胞內(nèi)部傳遞。這個(gè)過(guò)程涉及到多個(gè)家族的蛋白質(zhì)，包括TNF/TNFR超家族、TRAF超家族、死亡結(jié)構(gòu)域蛋白質(zhì)等，最終引起細(xì)胞凋亡的執(zhí)行者caspase蛋白酶家族的活化，這些蛋白酶剪切相應(yīng)的底物，使細(xì)胞發(fā)生凋亡。
