專家講壇 | 威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座第三十三講
去年，為了配合疫情防控的要求，同時滿足學術交流的需求，威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會以線上學術報告代替線下活動，每周進行一次專題講座，為大家帶來了不一樣的學術盛宴。應廣大粉絲的強烈要求，我們的學術沙龍又和大家見面啦！
中國抗癌協會腫瘤代謝專委會是在王紅陽院士主發起下籌備成立的，主要聚焦腫瘤代謝特征性改變的理論基礎及其對腫瘤發生發展、疾病演化、腫瘤免疫微環境形成的機制研究，與腫瘤代謝對腫瘤精準診治和治療轉歸的影響等，將搭建腫瘤代謝學科的專門平臺，引領和帶動腫瘤代謝研究水平的提升和學科發展，提升國內在相關研究領域的整體水平與國際地位，推動相關研究人員的學術交流和自主創新。中國抗癌協會腫瘤代謝專業委員會是一個跨專業、多學科協作的專科領域，涉及到生物化學、分子生物學、病理生理學、免疫學、生物信息學、分子影像與功能像學、輻射生物學、生物能學和臨床腫瘤學等多個學科。
此次網絡學術沙龍系列講座由威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會主辦，第一講已于2020年6月14日開講，精彩不可錯過，今天我們為大家分享威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座的第33講，本次講座由來自四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室的劉玉研究員向大家分享《染色體17p缺失驅動癌癥發病的機制研究》，一起來回顧吧！
| 劉玉，四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室特聘研究員。四川省有突出貢獻的優秀專家。中國抗癌協會腫瘤代謝專業委員會全國委員，中國細胞生物學會細胞代謝分會理事。2008年在美國愛因斯坦醫學院獲得理學博士學位。并先后在密歇根大學、冷泉港實驗室、紐約紀念斯隆凱特林癌癥中心從事研究工作。2015年3月至今任職四川大學華西醫院生物治療國家重點實驗室特聘研究員。長期從事腫瘤的分子機制及靶向治療等研究。通過基因工程動物模型、基因編輯技術、癌癥組學分析等技術，建立了多種基于染色體大片段缺失的新型腫瘤模型；闡明了染色體17p13上多個新的致病基因及其分子機制。五年內以一作和通訊在Nature、Cancer Discovery、Molecular Cell、Blood和STTT發表多篇高水平文章。基因組不穩定性是腫瘤的顯著特征，主要體現在基因突變與染色體變異上，其中90%以上的人類腫瘤含有染色體拷貝數變異，但它們在腫瘤發生發展中的具體作用目前還不清楚。劉玉研究員在講座上向我們詳細介紹了染色體缺失對于腫瘤的發生發展的作用。 |
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為什么會對染色體17p感興趣呢？劉玉研究員談到這是因為染色體17p上有一個非常著名的抑癌基因TP53，染色體17p的缺失與腫瘤患者的預后不良密切相關。研究證明腫瘤細胞中是一個染色體17p缺失的形態，而不是單單TP53的缺失，因此，研究團隊提出一個疑問，染色體17p上是不是還有其他的抑癌基因在腫瘤發生中起作用？
染色體17p13與小鼠染色體11B3高度同源，不僅基因高度一致，基因排列順序也高度一致，于是研究人員構建了小鼠11B3條件敲除小鼠，鑒定了染色體17p上新的腫瘤抑制基因PHF23。進而，研究團隊利用Co-IP/MS、ChIP-seq、RNA-seq等多組學分析，闡明了PHF23與SIN3-HDAC等形成一個新的表觀遺傳學蛋白質機器PSH復合物，通過系統調控組蛋白修飾激活下游基因表達的分子機制。最后，通過其分子機制的研究，研究者提出HDAC可能對染色體17p缺失的腫瘤有潛在的治療靶標。
通過進一步研究，劉玉研究員團隊發現在染色體17p上抑癌基因TP53旁邊還存在一個抑癌基因ALOX15B（花生四烯酸脂氧化酶），花生四烯酸在細胞內以游離狀態存在非常少，絕大部分共價結合在磷脂上，ALOX15B的缺失會導致淋巴瘤的發生，些腫瘤抑制基因與TP53協同作用，共同抑制腫瘤的發生，劉玉研究員團隊的這項研究闡明了染色體17p缺失促進腫瘤發生發展的一種新的表觀遺傳學機制。
第34次的分享將在06月06日早上9:00--11:30進行，上海中醫藥大學附屬龍華醫院/上海市中醫藥研究院中醫腫瘤研究所陳文連研究員將向大家分享《腫瘤患者糖代謝重編程的特征、預后意義及其促癌機制研究》，趕緊關注起來吧！
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