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專家講壇 | 威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座第三十一講

作者:威斯騰生物 2021-05-20T16:29 (訪問量:10012)

專家講壇 | 威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座第三十一

去年,為了配合疫情防控的要求,同時滿足學術交流的需求,威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會以線上學術報告代替線下活動,每周進行一次專題講座,為大家帶來了不一樣的學術盛宴。應廣大粉絲的強烈要求,我們的學術沙龍又和大家見面啦!

中國抗癌協會腫瘤代謝專委會是在王紅陽院士主發起下籌備成立的,主要聚焦腫瘤代謝特征性改變的理論基礎及其對腫瘤發生發展、疾病演化、腫瘤免疫微環境形成的機制研究,與腫瘤代謝對腫瘤精準診治和治療轉歸的影響等,將搭建腫瘤代謝學科的專門平臺,引領和帶動腫瘤代謝研究水平的提升和學科發展,提升國內在相關研究領域的整體水平與國際地位,推動相關研究人員的學術交流和自主創新。中國抗癌協會腫瘤代謝專業委員會是一個跨專業、多學科協作的??祁I域,涉及到生物化學、分子生物學、病理生理學、免疫學、生物信息學、分子影像與功能像學、輻射生物學、生物能學和臨床腫瘤學等多個學科。


此次網絡學術沙龍系列講座由威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會主辦,第一講已于2020年6月14日開講,精彩不可錯過,今天我們為大家分享威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座的第31講,本次講座由中南大學腫瘤研究所陶永光教授向大家分享《惡性腫瘤細胞命運(鐵死亡) 的表觀遺傳調控研究》,一起來回顧吧?


陶永光,中南大學腫瘤研究所特聘教授,獲得全國優博、教育部新世紀優秀人才計劃和霍英東青年教師基金等。近年以肺癌為主要研究模型,從事染色質修飾致瘤的研究,明確了細胞命運、代謝重編程和干性的表觀遺傳調控新機制。近5年在Molecular Cancer, Signal Transduction and Targeted Therapy, Cell Death & Differentiation等雜志以通訊(含共同通訊)發表論文45篇,即時影響因子 > 10的有23篇,論文被Cell, Nature等引用2800余次,高被引論文3篇。獲得國家發明**授權 5 項。擔任Signal Transduction & Targeted Therapy,British Journal of Cancer等雜志編委。過去5年,陶永光被選為中國胸外科最活躍的醫生科學家之一,2020年胸外科領域臨床科研中最為活躍者之一。

細胞死亡是一個重要的生命過程,在機體的生長發育中起到基礎性作用。對細胞命運特別是細胞死亡的研究一直是生命科學研究前沿和熱點。鐵死亡和凋亡作為兩種重要的程序性細胞死亡方式,是現代腫瘤治療的重要切入點。

陶永光教授在本次講座上首先對鐵死亡進行了簡單的闡述,鐵死亡是一種獨特的、非細胞凋亡的細胞死亡方式,主要是由于細胞內鐵的催化活性和活性氧積累導致脂質過氧化而引起的。

在以往的研究中已證實長鏈非編碼RNA(lncRnA)參與多種調控過程,如染色質動力學、RNA處理和蛋白質合成,并在癌細胞的代謝、增殖中發揮作用。一些lncRNA通過影響蛋白質的轉錄后修飾和穩定性,對細胞生長、凋亡和鐵化表現出表觀遺傳作用。在此基礎上,陶永光教授團隊研究了新的lncRNA——LINC00618在白血病細胞的鐵死亡和細胞凋亡中的表觀遺傳調控作用。

陶永光教授向我們講述了染色質重塑蛋白LSH在多種惡性腫瘤中異常高表達,lncRNA-LSH相互作用通過主導幾種代謝基因的轉錄過程來實現肺癌細胞的鐵死亡和凋亡,并且在細胞表達中表現出增強的表觀遺傳調控作用。

長鏈非編碼RNA LINC00618依賴于凋亡促進鐵死亡


陶永光教授團隊研究發現
LINC00618 促進的細胞鐵死亡在某種方式上具有凋亡依賴性,而細胞凋亡卻并不依賴于細胞鐵死亡。這項研究首次從表觀遺傳角度揭示了細胞凋亡和細胞鐵死亡之間的交互關系,為細胞命運之間的相互調控揭示了新的思路。
進一步研究發現
LINC00618在人類白血病中的表達減少,LINC00618 通過增加BCL2的水平和半胱氨酸蛋白酶-3的裂解來促進細胞凋亡,通過增加脂質活性氧和鐵水平,并減少溶質載體家族成員SLC7A11的表達來加速鐵死亡。此外,LINC00618還可通過降低LSH蛋白水平,抑制SLC7A11轉錄,促進白血病細胞發生鐵死亡。

32次的分享將在05月23日早上9:00--11:30進行,來自首都醫科大學附屬北京天壇醫院神經腫瘤綜合治療中心的主治醫師江波將向大家分享《生酮飲食系列臨床研究》,趕緊關注起來吧!


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