阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD），是一種會緩慢破壞神經元并導致嚴重的認知障礙的慢性疾病，就像是存在于患者腦中的一塊橡皮擦，會慢慢擦除他們的記憶，留下一片蒼白......
盡管自1907年Alois Alzheimer報告了第一例病例以來，我們對AD的發病機制和疾病的概念化有了很大的了解，但目前仍然沒有治愈的手段，主要以改善癥狀為主，難以逆轉疾病的進程。
早期癥狀
1. 記憶力減退，影響日常生活
2. 計劃和解決問題的能力下降
3. 難以完成原本熟悉的事情
4. 時間和地點錯亂
5. 視覺圖像和空間關系理解錯誤
6. 語言表達和書寫障礙
7. 把東西錯放地方并失去溯回找回的能力
8. 判斷力下降
9. 逐漸退出工作和社交活動
10. 情緒和個性的變化
關鍵靶點
Fig1.內部顏色與它們所調控的功能相對應。如果有兩種內部顏色，該基因就與不止一種途徑有關。黃色圈出的基因也被認為影響淀粉樣前體蛋白的代謝;紅色圈出的基因被認為影響Tau蛋白的代謝[1]。
Alzheimer’s disease機制淺析
正常狀態下，淀粉樣前體蛋白（APP）進行Nonamyloidogenic（非淀粉樣蛋白途徑），首先被α-Secretase裂解后產生sAPPα和一個C83羧基端片段；隨后C83被γ-Secretase裂解為P3和AICD參與后續的調控。在病理狀態下，APP進行Amyloidogenic（淀粉樣蛋白途徑），首先β-Secretase裂解后產生sAPPβ和一個C99片段；隨后γ-Secretase裂解C99，并釋放β-淀粉樣肽（Amyloid-β，Aβ40/42）的胞外片段。Aβ40/42的過度產生和/或Aβ清除機制的失敗使得Aβ自聚集成寡聚體，不僅會形成斑塊，還會導致Tau蛋白的過度磷酸化從而使微管不穩定，最終造成神經元纖維纏結。
此外，Aβ40/42聚集還會導致鈣離子穩態失衡、內質網應激、線粒體功能紊亂、能量代謝受損以及糖調節異常，最終導致神經細胞死亡[1-10]。
參考文獻
[1] Lane CA, Hardy J, Schott JM. Alzheimer's disease. Eur J Neurol. 2018 Jan;25(1):59-70.
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[10] Lane, C. A., Hardy, J., & Schott, J. M. (2018). Alzheimer’s disease. European Journal of Neurology 25(1), 59–70.
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Amyloid β |
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Amyloid-β |
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