專家講壇 | 威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座第三十七講
去年，為了配合疫情防控的要求，同時滿足學術交流的需求，威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會以線上學術報告代替線下活動，每周進行一次專題講座，為大家帶來了不一樣的學術盛宴。應廣大粉絲的強烈要求，我們的學術沙龍又和大家見面啦！
中國抗癌協會腫瘤代謝專委會是在王紅陽院士主發起下籌備成立的，主要聚焦腫瘤代謝特征性改變的理論基礎及其對腫瘤發生發展、疾病演化、腫瘤免疫微環境形成的機制研究，與腫瘤代謝對腫瘤精準診治和治療轉歸的影響等，將搭建腫瘤代謝學科的專門平臺，引領和帶動腫瘤代謝研究水平的提升和學科發展，提升國內在相關研究領域的整體水平與國際地位，推動相關研究人員的學術交流和自主創新。中國抗癌協會腫瘤代謝專業委員會是一個跨專業、多學科協作的專科領域，涉及到生物化學、分子生物學、病理生理學、免疫學、生物信息學、分子影像與功能像學、輻射生物學、生物能學和臨床腫瘤學等多個學科。
此次網絡學術沙龍系列講座由威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會主辦，第一講已于2020年6月14日開講，精彩不可錯過，今天我們為大家分享威斯騰生物聯合中國抗癌協會腫瘤代謝專委會網絡學術沙龍系列講座的第37講，本次講座由來自安徽醫科大學第一附屬醫院王華教授向大家分享的《SIRT1與酒精相關性肝病》，一起來回顧吧。
病理學上，酒精性脂肪性肝炎（ASH）表現為脂肪變性、肝細胞氣球樣變性和多形核中性粒細胞的炎癥浸潤共同存在，常伴有肝纖維化。王教授研究團隊通過構建酒精肝損傷動物模型，模擬人類酒精性肝炎急性發作，發現脂肪變性明顯、炎癥增加、中性粒細胞增加。為了模擬人類長時間飲酒導致的肝損傷以及肝纖維化，研究人員構建了慢性酒精性肝炎模型，發現脂肪變性明顯，炎癥更加彌散，中性粒細胞浸潤范圍也更廣。其中，年輕小鼠肝臟無明顯纖維化，而中老年小鼠發生明顯酒精性纖維化。
眾多文獻顯示衰老伴隨著許多細胞功能的改變，影響機體的穩態，導致肝功能改變，但具體機制尚不清楚。王教授研究團隊利用急性模型與慢性模型進行試驗，比較兩個模型中小鼠肝損傷、肝纖維化程度有無差別，并通過進一步研究得出結論：衰老能夠促進小鼠肝損傷、肝纖維化，并抑制損傷修復。 |
為了進一步探究其機制，研究人員對衰老過程中非常著名的基因——SIRT1進行了研究實驗。SIRT1在肝臟組織中具有代謝調節作用，能夠調節很多的脂代謝過程，而肝臟SIRT1敲除可以提高脂變。SIRT1在非酒精性脂肪肝中能夠增加脂質合成，降低脂肪酸氧化，促進炎癥。研究團隊通過實驗發現過表達SIRT1對肝損傷有保護作用，并且在體外肝臟星狀細胞（HSC）中能夠抗纖維化，而且中老年小鼠對酒精性肝損傷更敏感，恢復肝臟SIRT1表達可減輕急性肝損傷和纖維化反應。
第38次的分享將在7月11日早上9:00--11:30進行，海軍軍醫大學國家肝癌科學中心/上海東方肝膽外科醫院楊文研究員將向大家分享《NAD+代謝與腫瘤免疫調控》，趕緊關注起來吧！
