神經退行性疾病-通路篩選:阿爾茲海默癥研究重要標志物的抗體套裝-技術前沿-資訊-生物在線

神經退行性疾病-通路篩選:阿爾茲海默癥研究重要標志物的抗體套裝

作者:Cell Signaling Technology(CST) 2020-09-04T11:45 (訪問量:8799)

神經退行性疾病是大腦和脊髓神經元功能的逐漸喪失,影響身體的活動性、記憶和情緒控制。目前,神經退行性疾病的治療是非常有限的,即使對于研究最多的疾病,如阿爾茨海默病或帕金森氏癥。了解這些疾病的基本生物學特性有助于促進對神經退行性疾病的了解,并有助于發現介入療法。


阿爾茲海默癥(AD)逐漸成為了威脅老年人健康的最主要神經退行性疾病。CST提供針對阿爾茲海默癥研究重要標志物的小包裝抗體套裝Pathological Hallmarks of Alzheimer's Disease Antibody Sampler Kit #74113T

產品包括

應用

反應性

β-Amyloid (D54D2) XP? Rabbit mAb 8243

WB, IP, IF

H

β-Amyloid (1-42 Preferred) (D9A3A) Rabbit mAb 14974

WB, IF

H

β-Amyloid (1-40 Specific) (D8Q7I) Rabbit mAb 12990

WB, IF

H

β-Amyloid (1-43 Preferred) (E8C2D) Rabbit mAb 32098

WB, IF

H

β-Amyloid (pE3 Peptide) (D5N5H) Rabbit mAb 14975

WB, IHC, IF

H

Tau (D1M9X) XP? Rabbit mAb 46687

WB, IHC, IF

H M R

Phospho-Tau (Thr205) (E7D3E) Rabbit mAb 49561

WB, IP, IHC, IF

H M R

Phospho-Tau (Ser404) (D2Z4G) Rabbit mAb (IF preferred) 20194

WB, IP, IF

H M R

Phospho-Tau (Thr181) (D9F4G) Rabbit mAb 12885

WB, IP, IHC, IF

H M R

Anti-rabbit IgG, HRP-linked Antibody 7074

WB

Tau 是一種異源微管相關蛋白,可促進并穩定微管組裝,尤其是在軸突中?,F已發現六種同工型,它們有不同的氨基末端插入點,并且在羧基末端周圍有不同數量的串聯重復序列,tau 在大約 25 個位點被 ERK、GSK-3 和 CDK5 高度磷酸化 (1,2)。磷酸化會減弱 tau 結合微管的能力。神經元纖維纏結是阿爾茨海默病的一個主要標志;這些纏結是由高度磷酸化的 tau 構成的成對螺旋纖絲束。尤其是,GSK-3 或 CDK5 磷酸化 Ser396 會使微管變得不穩定。此外,研究表明,在許多其它神經退行性疾病細胞中會發現 tau 內含物,統稱 tau 病變 (1,3)。在 Thr181 位點被磷酸化的 tau 的腦脊液濃度被建議作為研究神經退行性疾病的一個生物標記物 (4)。

淀粉樣蛋白 β (Aβ) 前體蛋白 (APP) 是一種 100-140 kDa 的跨膜糖蛋白,擁有多個同工型 (4)。APP 的氨基酸序列包含淀粉樣蛋白結構域,一個兩步驟的溶蛋白性裂解就能釋放這樣的結構域 (4)。釋放的 Aβ 片段在胞外沉積和聚集,從而形成阿爾茨海默病中淀粉樣斑塊的主要組分 (4)。APP 可在多個位點被磷酸化,這會影響蛋白本身的裂解加工和分泌過程 (5-8)。建議將 Aβ-43 作為阿爾茨海默病早發的一個生物標記物,此類患者的腦脊液中的 Aβ-43 水平較低 (8-10)。多項研究表明,在不同的阿爾茨海默病模型(包括小鼠模型和人類疾?。┲?,Aβ-43 的 Aβ 毒性和 Aβ-42 或 Aβ-40 一樣高 (10)。


參考文獻:

  1. Johnson, G.V. and Stoothoff, W.H. (2004) J Cell Sci 117, 5721-9.

  2. Hanger, D.P. et al. (1998) J Neurochem 71, 2465-76.

  3. Bramblett, G.T. et al. (1993) Neuron 10, 1089-99.

  4. Mitchell, A.J. (2009) J Neurol Neurosurg Psychiatry 80, 966-75.

  5. Selkoe, D.J. (1996) J Biol Chem 271, 18295-8.

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  7. Hung, A.Y. and Selkoe, D.J. (1994) EMBO J 13, 534-42.

  8. Suzuki, T. et al. (1994) EMBO J 13, 1114-22.

  9. Ando, K. et al. (1999) J Neurosci 19, 4421-7.

  10. Iijima, K. et al. (2000) J Neurochem 75, 1085-91.

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