文獻解讀|由EGCG-鋅網絡構建的ROS響應性微囊可改善小鼠后肢缺血的治療性血管生成-文獻綜述-資訊-生物在線

?近年來，外周動脈疾病（Peripheral arterial disease，PAD）的患病率顯著增加，影響了近20％的60歲以上的人群。重癥肢體缺血（Criticallimb ischemia，CLI）是PAD發展到晚期出現的嚴重癥狀，臨床表現為四肢氧氣和營養物質長期供應不足。外科手術或介入血管重建術是最有效的治療方法，但相當多的患者不適合這些治療。因此，通過毛細血管再生和現有血管外的動脈來使缺血組織血管化的治療性血管生成已得到廣泛的研究。目前，多種生長因子和干細胞已被嘗試作為血管生成啟動子。但由于其半衰期短、穩定性差、脫靶效應、成本高、對缺血組織有害微環境的無視等問題，限制了其臨床應用。因此迫切需要研究一種既能促進血管生成又能改善微環境的有效、安全、經濟的方法。

表沒食子兒茶素沒食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate，EGCG）作為綠茶中的主要多酚，具有ROS清除、抗氧化、抗炎等生物活性。因此，EGCG在改善肢體缺血微環境方面具有潛在的應用價值。此外，EGCG也可與金屬離子絡合形成金屬多酚網絡（MPNs），由其高度生物相容性和多功能化性引起人們極大關注，一些MPN可用于抗癌藥物遞送。同時，鋅離子具有促進血管生成、細胞增殖和遷移的能力。然而，由于其顯著的毒性，其應用受到限制。因此，鋅離子的持續和受控釋放成為了研究的關鍵。

近日，北京協和醫院李擁軍/楊菁/王曉莉課題組在Bioactive Materials權威雜志發表金屬多酚微囊用于后肢缺血治療的最新研究成果。課題組通過金屬-多酚配位的技術，選擇具有抗炎、抗氧、改善缺血微環境作用的EGCG和能夠與EGCG配位且具有誘導血管生成作用的Zn²⁺，通過EGCG與Zn²⁺的配位作用制備了鋅基金屬EGCG微囊（EGCG/Zn Ps），不僅可以實現Zn²⁺的持續釋放，從而降低毒性，改善血管生成；還可以通過EGCG清除ROS改善微環境。在體外，EGCG/Zn Ps表現出顯著的抗氧化、抗炎和誘導細胞遷移作用。在小鼠肢體缺血模型中，EGCG/Zn Ps可以顯著促進缺血組織的血管生成和細胞增殖。同時，EGCG/ZnPs組在肢體缺血評分和血流量恢復方面比其他組更為顯著。綜上所述，EGCG/Zn Ps是一種結合了Zn²⁺和EGCG優點的安全、有潛力的方法，可以直接應用于肢體缺血的相關治療研究中。

基本信息

題目：

ROS-responsive capsules engineered from EGCG-Zinc networks improve therapeutic angiogenesis in mouse limb ischemia

期刊：Bioactive Materials

影響因子：8.724

PMID：32817909?

第一作者：陳作觀博士；段建偉博士

通訊作者：李擁軍教授；楊菁研究員；王曉莉副研究員

作者單位：北京醫院血管外科；中國醫學科學院北京協和醫學院生物醫學工程研究所

索萊寶合作產品：

產品名稱	產品貨號
Phorbol 12-Myristate 13-Acetate 佛波酯 PMA	IP1010

摘要

有效改善缺血微環境并誘導血管生成是治療重癥肢體缺血疾病的關鍵。據報道金屬鋅離子具有促血管生成作用，但劑量過大會對機體產生毒副作用。課題組利用金屬多酚配位技術構建Zn-EGCG微囊，發現其可以通過EGCG抗炎、抗氧的特性來改善缺血微環境，同時實現鋅離子的緩釋減毒及促血管生成作用。研究者測量了Zn-EGCG微囊的表面結構、ζ電位、紅外吸收峰和鋅離子釋放曲線。在體外，Zn-EGCG微囊表現出顯著的抗氧化、抗炎和誘導細胞遷移的特性。體外和體內研究表明，Zn-EGCG微囊能夠持續釋放Zn²⁺，從而有效降低其毒性作用并誘導血管內皮生長因子的表達。在肢體缺血的小鼠模型中，Zn-EGCG微囊促進缺血組織的血管生成和細胞增殖。與其他組相比，微囊組肢體缺血評分、肢體溫度和血流恢復最為明顯。總之，Zn-EGCG微囊將Zn²⁺和EGCG的優點相結合，達到微環境改善及血管生成的協同作用，為制備后肢缺血治療藥物提供了一種很有前景的策略。

研究內容及結果

1、EGCG-Zn微囊的制備與表征

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