ADHD | “熊孩子”，需要更多理解和關(guān)愛
今天帶給大家關(guān)于“熊孩子”的故事：
有這么一群“熊孩子”，他們并不是任性不聽話，也不是缺乏教養(yǎng)，而是生病了，得了注意缺陷多動障礙（attentiondeficit hyperactivity disorder, ADHD），也就是我們常說的多動癥。
ADHD是最常見的兒童期行為障礙。執(zhí)行抑制功能缺陷是ADHD的核心缺陷，它與患者的多動、沖動和注意缺陷問題都有關(guān)。從神經(jīng)解剖學來看，ADHD患者和普通人在神經(jīng)通路上有明顯差異。多巴胺分泌不足，導致前額葉無法對基底神經(jīng)節(jié)傳輸過來的神經(jīng)信號進行適當?shù)倪^濾和抑制，而前額葉在大腦中擔當?shù)呢熑问切畔⒌某槿 ⒂媱澓蛯Ｗⅲ@將使得大量噪音被擴散，出現(xiàn)過度興奮、無法集中注意力、無法按照計劃做事、沒有確定的行為模式、工作記憶變得糟糕等等認知上的障礙。神經(jīng)影像學（如qEEG、FMRI）則發(fā)現(xiàn)ADHD患者有過度的慢波（theta、alpha）。近年研究顯示ADHD的癥狀可能持續(xù)至成年期，患者還可能同時患有其它多種精神疾病，給患者本人和家庭帶來沉重負擔。
近日，北京大學精神衛(wèi)生研究所（第六醫(yī)院）的楊莉副研究員及其合作團隊，在《Molecular Psychiatry》（IF：13.314）雜志報告了首個ADHD執(zhí)行抑制缺陷全基因組關(guān)聯(lián)易感基因-MICALL2。在該研究中，北京博奧晶典生物技術(shù)有限公司提供了Affymetrix 6.0 array芯片檢測和后續(xù)的生物信息分析服務(wù)。
楊莉老師及其合作團隊，首次在中國漢族人群中開展了ADHD的全基因組研究。第一階段研究中發(fā)現(xiàn)在7p22.3與ADHD顯著關(guān)聯(lián)的位點，并在第二階段研究中得到驗證。隨后的表達數(shù)量性狀分析（eQTL）顯示該位點影響MICALL2基因在人腦內(nèi)的表達。與MICALL2互作的基因中，大多數(shù)都與精神障礙相關(guān)。
接下來，研究者在斑馬魚中通過抑制MICALL2同源基因的表達，誘導出多動-沖動樣行為，且該行為能夠被用于ADHD治療的藥物托莫西汀緩解，進一步驗證了該基因的致病作用，并提示，MICALL2基因敲低的斑馬魚可以作為ADHD的疾病模型。由于MICALL2影響神經(jīng)元軸突發(fā)育過程，本研究再次強調(diào)了神經(jīng)發(fā)育相關(guān)基因在ADHD病理機制中的作用。
圖注：人類MICALL2基因的時空表達
圖注：MICALL2及其交互作用基因和共表達基因網(wǎng)絡(luò)
參考文獻：
[1] Yang L, Chang S, Lu Q, et al. A newlocus regulating MICALL2 expression was identified for associationwithexecutive inhibition in children with attention deficit hyperactivitydisorder[J]. Molecular Psychiatry, (2017) 00, 1–7.
[2] https://www.zhihu.com/question/19570327
北京大學精神衛(wèi)生研究所（第六醫(yī)院）| 原始文案
博奧晶典科研服務(wù)事業(yè)部 吳潔、張西軒 | 編輯
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