?肝臟是新陳代謝的重要器官，對各種致病因素和刺激非常敏感。肝病的發病率和死亡率很高，因此是全世界威脅生命最大的疾病之一。四氯化碳(CCl4)是一種強有力的肝毒素，已被廣泛用于建立與人類肝損傷相似的肝損傷實驗動物模型。CCl4誘導的肝損傷模型通常用于評估各種功能成分的潛在肝保護作用。CCl4對肝臟的毒性主要歸因于氧化應激和炎癥過程的產生。在肝毒性期間，肝細胞色素P450將四氯化碳轉化為幾種自由基，包括CCl3和OOCCl3，它們與蛋白質、脂質和脫氧核糖核酸相互作用。這些活性自由基的產生啟動了肝細胞膜和亞細胞器的脂質過氧化，并進一步破壞了細胞膜的結構。此外，由CCl4誘導產生的自由基OOCCL3通過激活NF-κB信號通路，導致炎性細胞釋放大量炎性細胞因子，如腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β。這些炎性細胞因子進一步使中性粒細胞和其他炎性細胞被激活，促進肝細胞的退化和死亡?；谶@些發現，具有抗氧化和抗炎特性食物來源的功能成分可能有助于改善肝功能。
多酚有效防止肝臟受損。綠茶提取物可降低血清轉氨酶和肝臟氧化應激水平，并減少高脂飲食引起的肝損傷。7，8-二羥基黃酮降低了由NF-κB介導的氧化應激和炎癥，從而保護大鼠免受HFD和乙醇誘導的肝毒性。黃山毛峰綠茶多酚提取物具有較強的體外抗氧化活性，并能減輕CCl4對小鼠的肝損傷。因此，富含多酚的植物提取物可能是預防肝損傷的功能性食品。
西南大學食品科學學院索化夷教授及其團隊評估了巫山茶多酚提取物對CCl4處理小鼠的肝保護作用。作者鑒定了WST-PE的化學特征，并評估了WST-PE在血清轉氨酶和肝臟組織病理學方面的肝保護作用，測定氧化應激水平和炎癥細胞因子的產生，進一步探討了NF-κB信號的激活。
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基本信息 題目： Polyphenolic extracts from Wushan tea leaves attenuate hepatic injury in CCl4-treated mice 期刊：Journal of Functional Foods 影響因子：3.197 通訊作者：索化夷教授?? 通訊作者單位：西南大學 索萊寶合作產品： 產品名稱 產品貨號 Anti-PTGS2 Polyclonal Antibody RIPA buffer ? 摘? 要 本研究旨在研究巫山茶葉多酚提取物對CCl4染毒的昆明小鼠肝臟的保護作用。黃酮類化合物、黃烷酮類化合物和黃酮醇類化合物是WST-PE的主要成分，能提高CCl4處理小鼠血清中AST和ALT水平，降低肝臟系數和病理改變。WST-PE可以逆轉CCl4誘導的MDA升高和抗氧化酶(SOD、CAT和GSH-Px)降低。與CCl4處理的小鼠相比，用WST-PE處理的小鼠，肝SOD1、SOD2、CAT和GSH-Px的mRNA表達水平升高，血清中的白介素-6、白介素-1β、干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α的濃度降低。WST-PE通過增強核因子IκBα和抑制NF-κB的蛋白表達，COX-2和iNOS的表達來減輕小鼠的肝臟炎癥。WST-PE的肝保護作用部分歸因于抗氧化能力的提高和NF-κB信號傳導介導的炎癥的抑制。 ? 研究內容及結果 1.?WST-PE的多酚化學組成 本研究團隊在WST-PE中總共鑒定了235種化合物，這些化合物大部分被歸類為黃酮類化合物、黃酮醇和黃烷酮，分別占WST-PE的32.80%、28.77%和24.07%。在所有鑒定的化合物中，phloridzin(根皮苷)所占比例最大(15.49%)，其次是phloretin(根皮素)(12.81%)和trifolin(三葉豆苷)(8.40%)。 ?2.?WST-PE減輕CCl4誘導的小鼠肝損傷 CCl4顯著提高了小鼠血清中ALT和AST的水平(圖1)，然而WST-PE可逆轉這種劑量依賴性的升高(p<0.05)。器官指數是反映組織細胞病理腫脹程度的重要生物學指標。與CTL(對照)組相比，CCl4組小鼠的肝臟系數顯著提高(p<0.05)；同時，WST-PE處理降低了CCl4處理小鼠的肝臟系數(p<0.05)(圖2A)。通過組織病理學檢查進一步研究了WST-PE的肝保護作用。如圖2B所示，CTL組肝細胞排列合理，肝組織學正常。相比之下，CCl4處理小鼠的肝臟表現出病理異常，包括肝索紊亂、肝細胞胞漿空泡化和廣泛水腫。然而，WST-PE預處理減輕了肝臟結構的變化，且呈劑量依賴性。SS(CCl4+100 mg/kg水飛薊素)治療(陽性對照)可減少CCl4誘導的肝損傷。結果表明，WST-PE治療可減輕CCl4對小鼠的肝損傷。
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3.?WST-PE可降低CCl4誘導的氧化應激
如圖3A所示，與CTL組相比，CCl4組小鼠血清MDA水平明顯升高(p<0.05)。WST-PE處理顯著降低了CCl4誘導的MDA水平升高(p<0.05)。CCl4組血清抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性較CTL組降低(p<0.05)(圖3B-D)。然而，WST-PE預處理顯著扭轉了下降趨勢(p<0.05)，尤其是WST-H(CCl4+600 mg/kg巫山茶多酚)和WST-M(CCl4+300 mg/kg巫山茶多酚)組。值得注意的是，WST-H組和SS組MDA和抗氧化酶含量無顯著差異(p>0.05)。此外，與未加CCl4處理的CTL小鼠相比，CCl4處理小鼠肝臟中SOD1、SOD2、GSH-Px和CAT的mRNA表達水平較低(圖3E)，WST-PE和SS處理后，下降趨勢明顯逆轉(p<0.05)。本研究獲得的數據表明，WST-PE可以抑制CCl4誘導的氧化應激，有助于減輕肝損傷。
4.?WST-PE降低了CCl4誘導的炎癥細胞因子的產生
圖4顯示CCl4中毒可誘導血清中白介素-6、白介素-1β、干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α濃度顯著增加，用WST-PE(特別是WST-H和WST-M)或SS預處理可降低這些炎性細胞因子的含量(p<0.05)。在WST-PE處理下，炎癥細胞因子的減少呈劑量依賴性；WST-PE組與SS組比較差異無統計學意義(p>0.05)。WST-PE降低炎性細胞因子的產生除了可以提高抗氧化能力外，也有助于抑制肝損傷。
5.?WST-PE抑制CCl4誘導的肝臟NF-κB信號的激活
CCl4的給藥顯著降低了肝臟IκBα的基因和蛋白表達，并增加了肝臟中NF-κB的表達(圖5A、5B和5C)。CCl4還導致肝iNOS和COX-2表達升高。然而，WST-PE治療組的肝臟IκBα表達顯著增加，且呈劑量依賴性(p<0.05)；同時，高、中劑量WST-PE處理顯著降低CCl4誘導的NF-κB、iNOS和環COX-2表達(p<0.05)。高劑量WST-PE對NF-κB信號的影響與SS組接近(p>0.05)。本研究結果表明，WST-PE使NF-κB信號和相關炎癥反應失活，從而減輕CCl4引起的肝損害。
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研究結論 綜上所述，富含類黃酮、黃烷酮和黃酮醇的WST-PE對CCl4誘導的肝損傷具有保護作用。這種特性與抗氧化指標水平的提高和核NF-κB信號通路的失活有關。本研究結果為巫山茶的增值利用和開發巫山茶抗肝損傷功能成分提供了重要信息。 ? 索萊寶產品亮點
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