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病毒入侵、復制和轉錄（點我，看重要研究工具）：病毒進入細胞后，病毒會復制RNA，然后將病毒RNA轉錄為組裝新病毒顆粒所需的蛋白質。這發生在稱為RTC（復制-轉錄復合體）的專門膜結合結構上，該結構是由病毒利用ER膜產生的。病毒能夠選擇許多參與囊泡組裝/蛋白質轉運的宿主蛋白質來生成這些RTC。 抑制這些蛋白質的siRNA會導致病毒復制/翻譯失敗。

病毒檢測和天然免疫激活（點我，看重要研究工具）：天然免疫系統是第一道防線，利用模式識別受體（PRR）檢測保守的病原體相關分子（PAMP）。
? 細胞內天然免疫應答（檢測和感染細胞的應答）是通過細胞質 PRR 檢測 PAMP 引發的。
? RIG-I / MDA5 被認為是細胞質病毒RNA感受器。
? 不同的免疫細胞具有特定的模式識別受體 TLR 家族成員表達模式。

I 型干擾素和病毒限制因子（點我，看重要研究工具）：免疫細胞分泌I型IFN后，它與IFNAR結合并通過JAK1 / Tyk2發出信號以磷酸化STAT1和STAT2，它們與IRF9形成復合物。 然后，IRF9啟動干擾素刺激基因（ISG）的轉錄。 最新證據表明，SARS-CoV-2可以利用特定的ISG，即ACE2來增強感染。

(cite: Carly G. K. Ziegler et al. SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues. Cell, 2020, doi:10.1016/j.cell.2020.04.035. )

適應性免疫應答（點我，看重要研究工具）：●固有免疫應答的細胞因子組成決定了適應性免疫應答，特別是T細胞極化。●在病毒感染期間，T-bet和STAT4誘導抗病毒Th1反應。 Th1細胞產生其他細胞因子，包括IFNg，TNFa，IL2，并協調免疫反應。●CD8 +細胞毒性T細胞可檢測并殺死感染的細胞，CD8對病毒有反應，從而上調CD38和HLA-DR。●體液反應導致抗體產生

細胞因子和炎癥（點我，看重要研究工具）：●細胞因子是免疫系統的主要效應分子，是細胞之間通訊的關鍵機制。●細胞因子的過量生產導致細胞因子釋放綜合征（CRS）。●嚴重的COVID-19患者可能出現細胞因子風暴綜合征。 選擇性的細胞因子阻滯和JAK抑制被成功地用作于治療。(Cite: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0 https://doi.org/10.1016/ S2665-9913(20)30092-8)



細胞死亡和活力（點我，看重要研究工具）：病毒對感染細胞和周圍細胞的直接影響。






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