據(jù)衛(wèi)生部門保守統(tǒng)計(jì)，2021年我國高血糖患者在3億左右，其中糖尿病患者已達(dá)到1.24億，每14個(gè)人中就有一人患有糖尿病。如今，治療糖尿病已經(jīng)是最熱門的話題之一。Bioss研發(fā)了優(yōu)質(zhì)的抗體，為糖尿病的研究提供可靠工具。
Mouse Anti-GLP-1 IHC驗(yàn)證數(shù)據(jù)圖：
PTP1B是蛋白酪氨酸磷酸酶 (Protein tyrosine phosphatase，PTP) 家族的成員，該家族包含超過 37 種蛋白質(zhì)，具有包括跨膜和胞質(zhì)酶在內(nèi)的大約 240 個(gè)氨基酸的催化磷酸酶結(jié)構(gòu)域。PTPs 對(duì)磷酸酪氨酸蛋白具有高度的底物特異性。 PTP1B 與胰島素和 EGF 受體相互作用，并在受體刺激后發(fā)生磷酸化。在胰島素受體被激活后，Tyr-66、Tyr-152 和 Tyr-153 的酪氨酸磷酸化，并與 N- 鈣粘蛋白相互作用。此外，Akt 可以通過磷酸化 Ser-50 來降低 PTP1B 的活性。 酪氨酸蛋白磷酸酶作為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)未折疊蛋白反應(yīng)的調(diào)節(jié)劑，介導(dǎo)EIF2AK3/PERK 的去磷酸化，能夠使 EIF2AK3/PERK 蛋白激酶失活。可能在 CKII- 和 p60c-src 誘導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)中發(fā)揮重要作用。也可能有調(diào)節(jié)細(xì)胞重組和細(xì)胞間排斥的 EFNA5-EPHA3 信號(hào)通路的功能。 PTP1B 是胰島素和瘦素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)因子，與肥胖癥和II型糖尿病發(fā)展關(guān)系密切。對(duì) P-tyr 基因敲除小鼠的研究表明，缺失 PTP1B 的小鼠胰島素敏感性明顯增加，有一定的抗肥胖能力。而另一些對(duì)動(dòng)物和人體的研究結(jié)果卻與此相反，PTP1B 可通過引起胰島素抵抗、瘦素抵抗及影響脂代謝等方式導(dǎo)致肥胖癥并引發(fā)II型糖尿病。一些特異性的 Ptyr 小分子抑制劑已經(jīng)開發(fā)并用于肥胖和糖尿病的治療中。 Rabbit Anti-PTP1B IHC驗(yàn)證數(shù)據(jù)圖：
Bioss三大產(chǎn)品優(yōu)勢(shì)
品種多樣，特異性好，批次穩(wěn)定
1000 多種目錄產(chǎn)品