細胞能夠通過復制不斷增殖，隨著細胞生長它們會不斷復制自身的組分，最終一分為二；很多疾病都和缺陷性的細胞分裂直接相關，癌癥就是其中一種，理解介導細胞分裂的分子機制對于尋找抗癌療法或許非常關鍵；近日一項刊登在國際雜志Nature Cell Biology上的研究報告中，來自日內瓦大學等機構的研究人員通過研究重點對名為ESCRT蛋白的角色進行了研究，這種蛋白主要負責分離細胞膜，其能夠組裝成螺旋狀并且逐漸實現細胞膜的裂解，在Vps4的幫助下這種螺旋結構就能夠持續進行自我更新，如果沒有這種分子的存在，細胞膜的裂解就會被抑制，相關研究或為后期研究人員根據細胞分裂的機制來開發抵御癌癥和HIV的新型療法提供希望和思路。
圖片來源：Beata Edyta Mierzwa, BeataScienceArt.com
此前研究中，研究人員通過研究發現，ESCRT蛋白能夠組裝成為螺旋形式，這種結構是有機體絲狀蛋白所產生的眾多形式中最為特殊的一種，在細胞分裂期間，細胞會分裂成為兩個子代細胞，當處于胞質分裂階段時，細胞之間會保持一種非常薄的聯系，即胞質橋；由ESCRT蛋白所形成的螺旋結構會環繞在胞質橋內表面，研究人員通過研究發現，這些螺旋結構的行為類似于手表的彈簧一樣，也就是說，ESCRT蛋白組裝的越多，其被壓縮的越緊密。
當研究人員發現為何這些分子能夠以螺旋形式組裝后，他們還檢測了組裝的動力學特性，文章中研究者通過在利用脂質構成的平面人工膜上分離ESCRT蛋白，并對該蛋白的特性進行分析，在新型成像技術的幫助下，他們直接觀測到了這些螺旋結構的動力學和可變性。當沒有Vps4分子時，螺旋結構的更新就無法完成，而Vps4分子是ESCRT蛋白復合體的主要組分。
癌癥的主要特點就是疾病細胞的過度繁殖，通過闡明Vps4分子在細胞分裂過程中扮演的關鍵角色，研究人員或許就能夠通過直接阻斷ESCRT蛋白的更新機制，從而開發出抑制疾病進展的新型療法，類似地，當機體細胞被HIV感染后，病毒顆粒就會從細胞膜中“發芽”，隨后就會破土而出感染其它機體細胞，當然病毒必須將細胞膜“撕裂”以便其能夠從細胞中釋放出來，而這個階段就是通過ESCRT蛋白來完成的，因此，靶向作用Vps4分子或許就能夠有效抑制病毒離開受感染的細胞。
本文研究結果或可幫助研究人員理解ESCRT蛋白和Vps4分子在細胞分裂和病毒復制過程中所扮演的關鍵角色，對于后期研究人員開發治療癌癥和艾滋病等多種疾病的新型療法或許非常關鍵和重要