我們每月定期收集引用 Bioss產品發表的文獻，截止目前，引用 Bioss 產品發表的文獻共16531 篇，總影響因子 68119.969 分，發表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等頂級期刊的文獻共 44 篇，合作單位覆蓋了清華、北大、復旦、華盛頓大學、麻省理工學院、東京大學以及紐約大學等國際知名研究機構上百所。

共收錄文獻數量：405篇；

文章影響因子 (IF) 總和：2304.084，30分以上文獻：4篇，25分以上文獻：8篇，10分以上文獻：30篇；

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文獻 1

[IF=39.213] Nature Nanotechnology.

Pubmed ID : 34580467

文獻引用抗體：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF

文獻 2

[IF=31.745] Immunity.

Pubmed ID : 34407391

摘要：趨化因子 CCL1 募集免疫細胞到炎癥部位在炎癥性疾病的病理過程中具有重要意義。在此，我們檢測了 CCL1 在肺纖維化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支氣管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活檢也是如此。免疫熒光分析顯示，肺泡巨噬細胞和 CD4 + T 細胞是 CCL1 的主要產生者，這些細胞中CCL1的靶向缺失鈍化了病理。成纖維細胞中 CCL1 受體 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 誘導的遷移，但對CCL1的激活沒有影響。CCL1 復合物的質譜分析確定 AMFR 為 CCL1 受體，而且 AMFR 缺失損害成纖維細胞活化。機制上，CCL1 結合觸發了 AMFR 對 ERK 抑制劑 Spry1 的泛素化，從而激活 Ras 介導的促纖維化蛋白合成?？贵w阻斷 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向該通路治療纖維增生性肺病的治療潛力。

文獻 3

[IF=31.7431] Cancer Cell.

Pubmed ID : 34388376

文獻引用抗體：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB

文獻 4

[IF=30.849] Advanced Materials.

Pubmed ID : 34476850

文獻引用抗體：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF

摘要：外周動脈疾病在全球的高發，迫切需要生物材料移植來重建血管。當植入時，它們應該極度地、有選擇性地促進內皮細胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未實現。在這里，這項工作受到真菌的啟發，真菌通過由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“橋梁”侵入血管，可以同時結合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受體。設計了一種模擬真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，該底物高度優先支持 ECs 粘附，同時排斥其他幾種細胞類型的粘附。靜電紡絲 GMDE 支架有效地隔離內源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵襲中將內皮細胞橋接到支架上，并促進小鼠肢體缺血模型的血流灌注。同時，GMDE 的應用不需要外源性促血管生成劑，不會引起小鼠器官毒性或不良炎癥，突出了其潛在轉化的高度安全性。這種聚糖材料，獨特地模擬微生物作用，利用分泌蛋白作為“橋梁”，代表了一種有效、安全、不同的缺血血管治療策略。

文獻 5

[IF=27.287] Cell Metabolism.

Pubmed ID : 34418352

文獻 6

[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.

Pubmed ID : 34520123