轉(zhuǎn)錄調(diào)控是指在基因表達(dá)過程中，通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)轉(zhuǎn)錄過程進(jìn)行調(diào)控，從而控制基因的表達(dá)水平。在慢性炎癥中，轉(zhuǎn)錄調(diào)控起著重要的作用。慢性炎癥通常與免疫系統(tǒng)的異常活化和持續(xù)炎癥反應(yīng)有關(guān)。在炎癥過程中，一系列的信號(hào)通路被激活，引發(fā)了許多炎癥相關(guān)基因的表達(dá)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控的改變。轉(zhuǎn)錄可以通過多種機(jī)制實(shí)現(xiàn)，包括轉(zhuǎn)錄因子的活化或抑制、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變、非編碼RNA的參與等。在慢性炎癥過程中，一些轉(zhuǎn)錄因子如核因子-κB（NF-κB）、細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活子（STAT）家族等被激活或過度激活，從而調(diào)控炎癥相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。此外，染色質(zhì)的開放和關(guān)閉狀態(tài)也對(duì)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控至關(guān)重要。
通過轉(zhuǎn)錄組分析，我們可以了解到在慢性炎癥中受影響的基因和轉(zhuǎn)錄調(diào)控的變化。這些信息有助于我們理解炎癥發(fā)生的分子機(jī)制，并可能揭示新的治療靶點(diǎn)。例如，通過干預(yù)轉(zhuǎn)錄因子的活性，可以調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)基因的表達(dá)，以實(shí)現(xiàn)對(duì)慢性炎癥的治療，為慢性炎癥治療提供新的思路。
組學(xué)促銷
和元生物現(xiàn)推出組學(xué)活動(dòng)促銷（Illumina）
1. 真核有參轉(zhuǎn)錄組（6G）? 549元/樣
2. miRNA測(cè)序（10M）? 1400元/樣
3. 全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序（15G）? 2800元/樣
4. 人全基因組測(cè)序（90G） 4500元/樣
5. 宏基因組測(cè)序（10G） 800元/樣
6. 全外顯子測(cè)序（10G）1300元/樣
7. 10*單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組? ? 13800元/樣
1 .AP-1 是小鼠腎臟和肝臟炎癥反應(yīng)的調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子
文章標(biāo)題：AP-1 is a regulatory transcription factor of inflammaging in the murine kidney and liver
發(fā)表期刊：Aging Cell
. 影響因子：7.8
中科院分區(qū)：1區(qū)
發(fā)表時(shí)間：2023.7
-
摘要
衰老，是許多與衰老相關(guān)的慢性疾病的重要風(fēng)險(xiǎn)因素。然而，不同組織炎癥的機(jī)制和調(diào)控網(wǎng)絡(luò)尚未完全闡明。在這里，我們分析了年輕小鼠和老齡小鼠腎臟和肝臟的轉(zhuǎn)錄組和表觀基因組，發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)的激活是這兩種組織的保守特征。此外，我們還通過整合分析揭示了轉(zhuǎn)錄組變化與染色質(zhì)動(dòng)態(tài)之間的聯(lián)系，并發(fā)現(xiàn) AP-1 和 ETS 家族轉(zhuǎn)錄因子 (TF) 是炎癥反應(yīng)的潛在調(diào)控因子。進(jìn)一步的原位驗(yàn)證顯示，c-JUN（AP-1 家族成員之一）主要在老化的腎臟和肝臟細(xì)胞中被激活，而 SPI1（ETS 家族成員之一）的增加則主要是由巨噬細(xì)胞的大量浸潤(rùn)誘導(dǎo)的，這表明這些 TFs 在炎癥中具有不同的機(jī)制。功能數(shù)據(jù)表明，基因敲除 AP-1 家族的主要成員 Fos 能顯著減輕老年腎臟和肝臟的炎癥反應(yīng)。綜上所述，我們的研究結(jié)果揭示了腎臟和肝臟炎癥反應(yīng)的保守特征和調(diào)控TFs，為開發(fā)抗衰老干預(yù)措施提供了新的靶點(diǎn)。
2 .識(shí)別銀屑病患者的新型免疫亞型和潛在樞紐基因
文章標(biāo)題：Identification of novel immune subtypes and potential hub genes of patients with psoriasis
發(fā)表期刊：Journal of Translational Medicine
影響因子：7.4
中科院分區(qū)：1區(qū)
發(fā)表時(shí)間：2023.3.8
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摘要
牛皮癬是一種常見的慢性復(fù)發(fā)性免疫相關(guān)性炎癥性皮膚病。銀屑病患者復(fù)發(fā)主要是由免疫反應(yīng)障礙引起的。因此，我們的研究旨在識(shí)別新的免疫亞型，并選擇靶向藥物對(duì)不同亞型的銀屑病進(jìn)行精準(zhǔn)治療。從銀屑病中鑒定出182個(gè)差異表達(dá)的銀屑病基因GSE14905隊(duì)列，其中99個(gè)基因顯著上調(diào)，83個(gè)基因下調(diào)。然后，我們對(duì)牛皮癬上調(diào)基因進(jìn)行了功能和疾病富集。獲得2個(gè)銀屑病的潛在樞紐基因，包括SOD1、PGD、PPIF、GYS1和AHCY。樞紐基因的高表達(dá)在人銀屑病樣本中得到驗(yàn)證。值得注意的是，牛皮癬的兩種新型免疫亞型被確定并定義為C2和C1。生物信息學(xué)分析表明，C2和C1在免疫細(xì)胞中的富集程度不同。此外，還評(píng)估了適用于不同亞型的候選藥物和作用機(jī)制。
3?.轉(zhuǎn)錄組分析治療無(wú)效的兒科潰瘍性結(jié)腸炎患者并探索潛在的疾病發(fā)病機(jī)制
文章標(biāo)題：Transcriptomic analyses of treatment-na?ve pediatric ulcerative colitis patients and exploration of underlying disease pathogenesis
發(fā)表期刊：Journal of Translational Medicine
影響因子：7.4
中科院分區(qū)：1區(qū)
發(fā)表時(shí)間：2023.1.16
-
摘要
潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是一種非特異性慢性炎癥性腸病。本研究采用RNA測(cè)序（RNA-Seq）方法，通過與健康對(duì)照組兒童進(jìn)行比較，評(píng)估了分層明確、未經(jīng)治療的小兒UC患者的轉(zhuǎn)錄組情況。通過對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，評(píng)估了UC相關(guān)腸道炎癥和纖維化的驅(qū)動(dòng)機(jī)制。
通過RNA-Seq分析了五名小兒UC患者和五名健康對(duì)照者的腸粘膜樣本，并通過qPCR驗(yàn)證了結(jié)果。通過 CRISPR/Cas9 方法敲除了 HLA-DRB5 的表達(dá)，并使用分子生物學(xué)技術(shù)進(jìn)行了其他機(jī)理研究。在這些分析中，發(fā)現(xiàn) 2290 個(gè)基因在 UC 樣本和對(duì)照樣本之間存在差異表達(dá)，其中上調(diào)和下調(diào)的基因分別為 1258 個(gè)和 1032 個(gè)。基因本體分析表明，這些基因富集于細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相關(guān)過程，8個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)基因中有7個(gè)（PIK3CD、IL1β、IL1α、TIMP1、MMP1、MMP12、COL6A3和HLADRB5）上調(diào)，參與了ECM-受體相互作用和炎癥性腸病相關(guān)途徑。研究發(fā)現(xiàn)，腸道細(xì)菌驅(qū)動(dòng)的 HLA-DRB5 表達(dá)增加會(huì)促進(jìn) IL-1α 的分泌，導(dǎo)致腸道炎癥和纖維化，這可能是治療 UC 的一個(gè)靶點(diǎn)。
參考文獻(xiàn)
Li Y, Li L, Tian Y, Luo J, Huang J, Zhang L, Zhang J, Li X, Hu L. Identification of novel immune subtypes and potential hub genes of patients with psoriasis. J Transl Med. 2023 Mar 8;21(1):182. doi: 10.1186/s12967-023-03923-z. PMID: 36890558; PMCID: PMC9993638.
Pang X, Song H, Li X, Xu F, Lei B, Wang F, Xu J, Qi L, Wang L, Tan G. Transcriptomic analyses of treatment-na?ve pediatric ulcerative colitis patients and exploration of underlying disease pathogenesis. J Transl Med. 2023 Jan 16;21(1):30. doi: 10.1186/s12967-023-03881-6. PMID: 36647141; PMCID: PMC9843999.
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