本期收錄了近期關于轉錄組多組學技術在免疫調控中的應用相關高分文章。
組學促銷
和元生物現推出組學活動促銷（Illumina）
1. 真核有參轉錄組（6G）? 549元/樣
2. miRNA測序（10M）? 1400元/樣
3. 全轉錄組測序（15G）? 2800元/樣
4. 人全基因組測序（90G） 4500元/樣
5. 宏基因組測序（10G） 800元/樣
6. 全外顯子測序（10G）1300元/樣
7. 10*單細胞轉錄組? ? 13800元/樣
?
轉錄組多組學它可以結合蛋白組學、代謝組學、表觀遺傳學等多個層面的數據，從而提供更全面、深入的信息，有助于理解免疫系統的復雜性和調控網絡，以探索免疫調控的分子機制和生物學過程。通過轉錄組學分析，可以鑒定在免疫細胞中不同生理或病理狀態下差異表達的基因，從而發現調控免疫過程的關鍵基因和信號通路，鑒定與免疫疾病相關的潛在生物標志物，從而促進早期診斷和治療的發展。結合多組學的數據可以進行網絡分析和功能注釋，揭示免疫調控相關基因和它們相互作用和調控機制，以及其在免疫過程中的功能和調節作用。深入研究免疫系統的分子機制和調控網絡。這種綜合方法有助于揭示免疫細胞功能、尋找新的治療靶點和開發個體化免疫治療策略。
?
1 .活性嗜酸性粒細胞調節結腸炎的宿主防御和免疫反應
?
?
Active eosinophils regulate host defence and immune responses in colitis
發表期刊：Nature Communication
影響因子：16.6
發表時間：2023.3.18
?DOI：10.1038/s41586-022-05628-7
-
摘 要
黑色素瘤患者對免疫檢查點抑制劑療法的耐藥性很常見，這仍然是一個棘手的臨床難題。在這項研究中，我們全面剖析了短期腫瘤細胞系和黑色素瘤患者在使用免疫檢查點抑制劑治療過程中產生的抑制劑耐藥機制。結合基因組、轉錄組和高維流式細胞分析以及功能分析，我們確定了三種不同的免疫療法耐藥程序。研究發現：（1）腫瘤內在 IFNγ 信號傳導和黑色素瘤去分化導致的野生型抗原表達缺失；（2）通過影響 MHC 表達的多種獨立機制破壞抗原呈遞；（3）PTEN 缺失相關的免疫細胞排斥。在黑色素瘤對免疫檢查點抑制的耐藥性中，抗原生成和遞呈受損起著主導作用，這凸顯了旨在恢復 MHC 表達、刺激先天性免疫和重新表達野生型分化抗原的治療挽救策略的重要性。
?
?
?
2?.類風濕性關節炎的免疫學分析確定前體樹突狀細 胞是治療耐藥性的關鍵細胞亞群
?
Immunomics analysis of rheumatoid arthritis identified precursor dendritic cells as a key cell subset of treatment resistance
發表期刊：Annals of the Rheumatic Diseases
影響因子：27.4
發表時間：2023.6
DOI:10.1136/ard-2022-223645
-
摘 要
關于類風濕性關節炎（RA）中潛在的可變治療反應的免疫學知之甚少。我們對外周血免疫細胞亞群進行了轉錄組分析和質譜細胞術，以鑒定預測治療耐藥性的免疫細胞。
我們分離了18名需要增加新療法的RA患者的55個外周血免疫細胞亞群和39名健康對照，并進行了RNA測序。系統表征RA的轉錄組變化和治療效果。評估免疫細胞基因模塊與治療耐藥性之間的關聯。我們使用定量PCR（qPCR）和質譜細胞術分析隊列驗證了已確定的治療耐藥性參數的預測價值。我們還通過滑膜單細胞RNA測序分析表征了已鑒定的群體。結果發現RA患者的免疫細胞特征為干擾素增強和IL6-JAK-STAT3信號傳導，顯示治療后部分正?；?。反映樹突狀細胞前體（pre-DC）擴增的漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）的基因表達模塊與治療耐藥性表現出最強的相關性。I型干擾素信號傳導與DC前基因表達呈負相關。獨立隊列中的qPCR和質譜細胞術分析證實，在治療前，難治患者的前DC相關基因表達和前DC的比例顯著更高。一組滑膜 DC 表現出前 DC 和促炎常規 DCs 的兩種特征。
?
?
3?.肺泡巨噬細胞的訓練免疫通過 KLF4-MERTK 介導的流出細胞作用增強了損傷緩解能力
?
?
Trained immunity of alveolar macrophages enhances injury resolution via KLF4-MERTK-mediated efferocytosis
發表期刊：Journal of experimental medicine
影響因子：15.3
發表時間：2023.11
DOI：10.1084/jem.20221388
-
摘 要
最近的研究表明，通過反復的有害刺激訓練組織駐留巨噬細胞等先天性免疫細胞，可以增強宿主的防御反應。然而，組織駐留巨噬細胞經過訓練后的免疫能力是否也能增強損傷的解決能力，從而抵消炎癥反應的增強，這一點仍不清楚。在這里，我們研究了預先用細菌內毒素或銅綠假單胞菌挑戰的肺駐留肺泡巨噬細胞（AMs），觀察到這些訓練有素的巨噬細胞對病原體誘導的細胞死亡表現出更強的復原力。轉錄組分析和功能測試表明，訓練有素的AMs具有更強的細胞碎片排出能力和損傷消解能力。單細胞高維質譜分析和系譜追蹤表明，訓練可誘導具有促溶解表型的MERTKhiMarcohiCD163+F4/80-low肺駐留AM亞群擴增。重新編程后的AM在轉錄因子KLF4的介導下上調了排泄受體MERTK的表達。受體小鼠暴露于致命的銅綠假單胞菌后，這些訓練有素的AMs的采納性轉移限制了受體小鼠的肺部炎癥損傷。因此，我們的研究發現了組織駐留的訓練有素的巨噬細胞亞群，它們能在病原體反復挑戰后防止過度炎癥并恢復組織穩態。
?
?
?
參考文獻
Gurtner A, Borrelli C, Gonzalez-Perez I, Bach K, Acar IE, Nú?ez NG, Crepaz D, Handler K, Vu VP, Lafzi A, Stirm K, Raju D, Gschwend J, Basler K, Schneider C, Slack E, Valenta T, Becher B, Krebs P, Moor AE, Arnold IC. Active eosinophils regulate host defence and immune responses in colitis. Nature. 2023 Mar;615(7950):151-157. doi: 10.1038/s41586-022-05628-7. Epub 2022 Dec 12. PMID: 36509106; PMCID: PMC9977678.
Yamada S, Nagafuchi Y, Wang M, Ota M, Hatano H, Takeshima Y, Okubo M, Kobayashi S, Sugimori Y, Masahiro N, Yoshida R, Hanata N, Suwa Y, Tsuchida Y, Iwasaki Y, Sumitomo S, Kubo K, Shimane K, Setoguchi K, Azuma T, Kanda H, Shoda H, Zhang X, Yamamoto K, Ishigaki K, Okamura T, Fujio K. Immunomics analysis of rheumatoid arthritis identified precursor dendritic cells as a key cell subset of treatment resistance. Ann Rheum Dis. 2023 Jun;82(6):809-819. doi: 10.1136/ard-2022-223645. Epub 2023 Mar 14. PMID: 36918189; PMCID: PMC10314026.
Chakraborty S, Singh A, Wang L, Wang X, Sanborn MA, Ye Z, Maienschein-Cline M, Mukhopadhyay A, Ganesh BB, Malik AB, Rehman J. Trained immunity of alveolar macrophages enhances injury resolution via KLF4-MERTK-mediated efferocytosis. J Exp Med. 2023 Nov 6;220(11):e20221388. doi: 10.1084/jem.20221388. Epub 2023 Aug 24. PMID: 37615937; PMCID: PMC10450795.
?
?
# END #
?
//?免責聲明
* 文章內容來源于“元莘生物 Origingene”公眾號，轉載文章僅供分享，如有涉及版權問題，請及時與我們聯系，我們將給予刪除或下線處理。
業務咨詢
更多活動詳情可咨詢（微信/電話）：15800353038