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文章信息 文章名稱：Neddylation of Coro1a determines the fate of multivesicular bodies and biogenesis of extracellular vesicles. 發表期刊：J Extracell Vesicles. 2021 Oct;10(12):e12153. 本文應用 Bioss 產品： Rabbit anti-Rab7 Cat: bs-6703R 圖片來自原文FIGURE 6. (e) Rabbit anti-UBE2F Cat: bs-8378R 文中檢測種屬: Human，Mouse；應用: WB ? ? 圖片來自原文FIGURE 4.(a)
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為探究Neddylation是否參與調節 EV 的生物發生，首先我們使用Neddylation 特異性抑制劑 MLN4924 探究 Neddylation 對EV 分泌的影響。接著，我們從調節 EV 生成的三個方面：MVBs 的早期形成、MVBs 靶向溶酶體降解、MVBs 與質膜的融合分別探究 Neddylation 在調控 EV 分泌中的作用，最終證實 Neddylation 通過靶向 MVBs 至溶酶體降解來抑制 EV 的生成。我們進而通過質譜分析找到在調控 EV 分泌過程中 Neddylation 修飾的底物蛋白 Coro1a，并證實了 Coro1a 在生理條件下可以發生 Neddylation 修飾，以及Coro1a 是 Neddylation 調控 EV 分泌過程所依賴的。隨后我們明確了 Coro1a 發生 Neddylation 修飾的機制和主要修飾位點。之后，我們進一步探討 Neddylation 修飾的 Coro1a 在 EV 生成中的作用以及其是否可以用作調節 EV 分泌的靶標，從而提示我們通過 Coro1a 介導的EV分泌調節來調控腫瘤的發展。 ? 我們首先發現 Neddylation 通過促進 MVBs 的靶向溶酶體降解從而抑制 EV 的分泌。進而，我們鑒定出 Neddylation 的新底物 Coro1a，以及與 Coro1a 的 Neddylation 修飾過程中相關的 E2 結合酶 UBE2F 和 E3 連接酶 TRIM4。在 TRIM4 的催化下，NEDD8 主要與 Coro1a 的第 233 位賴氨酸殘基結合形成共價鍵。而后， Neddylation 修飾的 Coro1a (NEDD8-Coro1a) 與 Rab7 直接相互作用并將 Rab7 招募至 MVBs，從而促進 MVBs 的溶酶體降解，進而導致 MVBs 與質膜的融合減少和 EV 分泌降低。此外，通過體內腫瘤模型，我們證實 Coro1a 是通過減少 EV 分泌來抑制腫瘤進展的有效靶標。 文章內使用的抗體—Bioss相關推薦
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英文名稱 |
裸抗貨號 |
文獻數量 |
標記二抗 |
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Goat Anti-Rabbit IgG H&L |
90 |
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Goat Anti-Mouse IgG H&L |
44 |
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Donkey Anti-Rabbit IgG H&L |
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