歷史不會重演，但總是驚人的相似。2003年非典（SARS）爆發，時隔17年的2020年，新型冠狀病毒（2019-nCoV）疫情嚴峻。2019年底，武漢開始出現新型病毒性肺炎，是近20年來冠狀病毒（Coronaviruses CoVs）大家族成員中的第三次從動物到人類所引起的爆發性傳播。
冠狀病毒是大型有包膜的正鏈RNA病毒，可分為4個屬型：α、β、δ和γ，其中已知α和β型冠狀病毒感染人類。2019 -nCoV 屬于 β 屬新型冠狀病毒，其基因特征與 SARS-CoV 和 MERS-CoV 有明顯區別。
研究人員發現，與SARS病毒相比，在2019-nCoV的spike基因（編碼S-蛋白）中，與宿主即人體ACE2（血管緊張素轉化酶）蛋白結合的5個關鍵氨基酸有4個發生了變化。但變化后的氨基酸，卻整體性上非常完美的維持了SARS病毒S-蛋白與ACE2蛋白互作的原結構構象。這些特征對于預測2019-nCoV傳播和大流行的發展趨勢可能具有重要的幫助。
在2006年ScienceDirect期刊上發表的一篇題目為《Interferon-γ and interleukin-4 downregulate expression of the SARS coronavirus receptor ACE2 in Vero E6 cells》論文中，分析并討論了干擾素 （IFN） 抑制嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒 （SARS-CoV） 的復制，可能對SARS治療有價值。在這項研究中，證明了用能夠產生白細胞介素-4（IL-4）的Vero E6細胞的治療作用能夠降低這些細胞對SARS-CoV感染的敏感性。與IFN相比，IL-4在SARS-CoV感染后立即施用時沒有表現出抗病毒活性，這表明IL-4在SARS-CoV復制周期的早期發揮作用。事實上，IL-4處理以后的細胞不但能夠降低重組的SARS-CoV棘刺蛋白（S蛋白）與Vero E6細胞的結合，而且細胞也能增加IFN-γ的釋放。與這些觀察結果一致，IL-4和IFN-γ能夠下調細胞表面的血管緊張素轉化酶2（ACE2）的表達，也就是SARS-CoV的受體。除了ACE2細胞表面的表達減少外，使用這些細胞因子治療后，ACE2 mRNA水平也有所下降。研究結果表明，IL-4和IFN-γ通過降低ACE2的調節部分抑制了SARS-CoV的復制。
論文示圖：
Fig.1.Susceptibility of Vero E6 cells to SARS-CoV or HSV-1 infection after treatment with TNF-α（A）,IFN-γ（B），IFN-γ combined with TNF-α（C）or IL-4（D）.Triangle-shaped symbols represent SARA-CoV and rectangular symbols represent HSV-1.The left Y-axis indicates the number of infected cells per well after HSV infection，while the right Y-axis represents the number of infected cells per well after SARS-CoV（SCV）infection.Error bars indicate standard errors.
Fig.2.Influence of cytokinetreatment on ACE2 expression.ACE2 expression was determined after treatmentwith 10 ng/ml IL-4（A）,IL-4 preincubated with a neutralizing antibody（B），10ng/ml IFN-α（E），all at 48h.Vero E6cells were incubated for 96 h in the presence of 10ng/ml IFN-γ combined with10ng/ml TNF-α（F）.HLA-A,B,C expression on Vero E6 cells after treatment with 10ng/ml IL-4（G）or IFN-γ combined with TNF-α（H）.Dotted linerepresent cytokine-treated cells,while thick lines represent mock-treatedcontrol cells.The shaded areas represent background staining.
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