45℃高溫實時處理
質膜對于植物熱感應、細胞響應和Ca2+信號轉導至關重要。因此，本研究檢測了熱脅迫誘導的葉肉細胞Ca2+內流。熱處理前10 min，hts1突變體葉肉細胞的熱誘導瞬時凈Ca2+內流速率比野生型細胞平均高4.1倍（圖1）。
其他實驗結果
HTS1利于水稻耐熱性和氧化應激響應。
hts1突變體的熱超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突變引起的。
HTS1是由輪藻進化而來，在陸地植物中進化保守。
HTS1定位于類囊體膜，可以被熱處理誘導。
HTS1具有KAR活性和較高的熱穩定性。
hts1突變體在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。
熱脅迫下，缺乏HTS1會加速破壞細胞膜的完整性。
HTS1缺失可能導致快速的Ca2+和ROS信號傳導，從而影響HsfA2s及其靶基因在熱脅迫下的轉錄激活。
本研究的結論是，HTS1的缺乏直接損害了hts1突變體的脂肪酸生物合成和脂質代謝。脂肪酸含量的減少（主要是C16:0和C18:3）破壞了熱應激下細胞膜系統的完整性和穩定性，造成熱誘導的Ca2+和ROS信號轉導級聯的異常。HTS1的突變也會導致HSF和HSP網絡的轉錄活性受到抑制，從而導致HSR調節功能受損和熱損傷不受控制。因此，研究認為HTS1通過影響膜穩定性、熱脅迫相關轉錄活性以及潛在的Ca2+和ROS信號，對水稻耐熱性至關重要，是de novo脂肪酸合成的關鍵因子（圖2）。研究高溫脅迫下脂肪酸合成與脅迫信號的關系，將有助于更好地了解未來氣候條件下的植物育種。
圖2. HTS1調控水稻耐熱性的工作模型。
測試液
0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl2, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na2SO4, pH 6.5
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