45℃高溫實(shí)時處理
質(zhì)膜對于植物熱感應(yīng)、細(xì)胞響應(yīng)和Ca2+信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至關(guān)重要。因此，本研究檢測了熱脅迫誘導(dǎo)的葉肉細(xì)胞Ca2+內(nèi)流。熱處理前10 min，hts1突變體葉肉細(xì)胞的熱誘導(dǎo)瞬時凈Ca2+內(nèi)流速率比野生型細(xì)胞平均高4.1倍（圖1）。
其他實(shí)驗(yàn)結(jié)果
HTS1利于水稻耐熱性和氧化應(yīng)激響應(yīng)。
hts1突變體的熱超敏性是由LOC_Os04g30760基因的突變引起的。
HTS1是由輪藻進(jìn)化而來，在陸地植物中進(jìn)化保守。
HTS1定位于類囊體膜，可以被熱處理誘導(dǎo)。
HTS1具有KAR活性和較高的熱穩(wěn)定性。
hts1突變體在脂肪酸生物合成方面存在缺陷。
熱脅迫下，缺乏HTS1會加速破壞細(xì)胞膜的完整性。
HTS1缺失可能導(dǎo)致快速的Ca2+和ROS信號傳導(dǎo)，從而影響HsfA2s及其靶基因在熱脅迫下的轉(zhuǎn)錄激活。
本研究的結(jié)論是，HTS1的缺乏直接損害了hts1突變體的脂肪酸生物合成和脂質(zhì)代謝。脂肪酸含量的減少（主要是C16:0和C18:3）破壞了熱應(yīng)激下細(xì)胞膜系統(tǒng)的完整性和穩(wěn)定性，造成熱誘導(dǎo)的Ca2+和ROS信號轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)的異常。HTS1的突變也會導(dǎo)致HSF和HSP網(wǎng)絡(luò)的轉(zhuǎn)錄活性受到抑制，從而導(dǎo)致HSR調(diào)節(jié)功能受損和熱損傷不受控制。因此，研究認(rèn)為HTS1通過影響膜穩(wěn)定性、熱脅迫相關(guān)轉(zhuǎn)錄活性以及潛在的Ca2+和ROS信號，對水稻耐熱性至關(guān)重要，是de novo脂肪酸合成的關(guān)鍵因子（圖2）。研究高溫脅迫下脂肪酸合成與脅迫信號的關(guān)系，將有助于更好地了解未來氣候條件下的植物育種。
圖2. HTS1調(diào)控水稻耐熱性的工作模型。
測試液
0.1 mM KCl, 0.1 mMCaCl2, 0.5 mM NaCl, 0.3 mM MES, 0.2 mM Na2SO4, pH 6.5
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