【成果回顧】MP萬建民院士:無損"電生理"Ca2+流作為膜通道功能核心驗證手段 為揭示CNGC9通道調控水稻低溫響應機制提供證據-自主發布-資訊-生物在線

【成果回顧】MP萬建民院士:無損"電生理"Ca2+流作為膜通道功能核心驗證手段 為揭示CNGC9通道調控水稻低溫響應機制提供證據

作者:旭月(北京)科技有限公司 2021-09-17T11:33 (訪問量:27105)

kit-text-stroke-width: 0px; float: none; word-spacing: 0px;">OST1同源物OsSAPK8在應對低溫脅迫時,磷酸化并激活OsCNGC9,引發Ca2+內流。此外,OsCNGC9的轉錄被水稻脫水應答元件結合轉錄因子OsDREB1A激活。綜上,本研究認為OsCNGC9通過調控低溫誘導的鈣內流和胞質鈣升高來增強水稻的耐寒性


離子/分子流實驗處理


4℃低溫實時處理

離子/分子流實驗結果

研究利用非損傷微測技術(NMT)檢測水稻根系Ca2+流速,研究OsCNGC9是否能夠在體內介導Ca2+內流來響應低溫脅迫。在低溫脅迫下,WT根系和cds1互補株系均有較強且快速的胞外Ca2+內流。相比之下,cds1在相同條件下未表現出明顯的胞外Ca2+內流(圖1A)。另外研究還觀察到,WT或pGOsCNGC9cds1之間低溫脅迫的平均最大Ca2+內流量差異顯著(圖1B)。

與Kitaake相比,OsCNGC9-OE轉基因株系在對冷激的響應中表現出更強的細胞外Ca2+內流(圖2)。



1. OsCNGC9是低溫誘導的Ca2+內流所必需的。藍色背景表示低溫處理持續的時間。負值代表Ca2+內流。

圖2. OsCNGC9的過表達能提高水稻中低溫誘導的Ca2+內流。負值代表Ca2+內流。

Ca2+流速測定結果顯示,低溫處理后,Nipponbare而非OsSAPK8敲除突變體的根細胞表現出更明顯的Ca2+內流(圖3)

OsSAPK8-GFP過表達植物的根細胞與Nipponbare根細胞相比,在冷激脅迫下表現出更強的Ca2+內流(圖4)。



圖3. OsSAPK8

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