關注“金開瑞生物”公眾號對話框回復晚報01
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2020年8月3日“金”日晚報
1、中外學者Nature發文：快速轉錄延伸標志性組蛋白修飾
清華大學李海濤課題組攜手美國威爾康奈爾醫學院Steven Josefowicz實驗室、洛克菲勒大學CDavid Allis實驗室等在Nature雜志正式發表題為“Histone H3.3 phosphorylation amplifiesstimulation-induced transcription”的研究論文。 研究團隊利用內毒 素誘導的巨噬細胞炎性反應模型，從生物化學、功能基因組學和結構生物學角度系統揭示了組蛋白變體H3.3第31位絲氨酸磷酸化(H3.3S31ph) 在刺激誘導型快速轉錄延伸過程中標志性調控作用。
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http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-7/2020731123024937.htm
2、Cell：利用新型絕對定量質譜法揭示CD3ε的多重信號轉導功能
2020年7月29日，北大=清華生命科學聯合中心、北京大學黃超蘭團隊，中科院上海生化與細胞所許琛琦團隊、美國加州大學圣地亞哥分校惠恩夫團隊，聯手在Cell上發表了題為“Multiple signaling roles of CD3ε and itsapplication in CAR-T cell therapy”的論文,該研究通過開發基于質譜的絕對定量蛋白質組新方法，揭示了T細胞受體-共受體(TCR-CD3)復合物酪氨酸在不同抗原刺激下的動態磷酸化修飾全貌，解析了不同CD3鏈ITAM結構域磷酸化特征的奧秘，從中發現了其中一條亞基CD3ε的單磷酸化新功能，有望助力于設計全新的CAR-T療法。
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http://www.ebiotrade.com/newsf/2020-7/2020731121048909.htm
2020年8月4日沒有推送晚報，掃碼看當晚直播
2020年8月5日“金”日晚報
1、Science子刊發現線粒體代謝物調控衰老的新機制
中國科學院遺傳與發育生物學研究所田燁研究組利用免疫共沉淀_蛋白質質譜分析，首先鑒定到核小體重塑和組蛋白去乙?；?NuRD) 復合體的多個組分與線粒體應激通路中的重要的轉錄因子DVE-1互作。在線粒體ETC活性降低時，NuRD復合體組分在細胞核內顯著累積，并伴隨組蛋白H3乙?；?H3Ac) 水平明顯降低，染色質濃縮凝集,表現為線蟲腸道細胞的細胞核變小凝聚。
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2、中科院水生所首次揭示藍細菌中去?；窩ddA的結構與功能
中國科學院水生生物研究所趙進東研究員和葛峰研究員團隊前期在藍細菌中系統性地鑒定到20多種不同的蛋白質翻譯后修飾，揭示了這些可逆的蛋白質翻譯后修飾在光合系統以及其他重要的生物學過程中發揮著重要的調控作用。在此基礎上，該研究團隊通過生物信息學分析發現，在藍細菌Synechococcus sp. PCC 7002中存在一個可能的去酰基化酶CddA (cyanobacterial deacetylase/ depropionylase),深入的功能實驗表明，該酶具有顯著的去乙?；腿ケ；傅幕钚?同時，該基因敲除后導致藻細胞的生長速率顯著減慢，并且光合作用過程也受到顯著地影響，提示CddA調控的底物蛋白修飾可能參與了藍細菌中重要的生物學進程。
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2020年8月6日“金”日晚報
1、Plant Cell | 中山大學肖仕課題組揭示不同蛋白質降解途徑互作調控ABA信號的新機理
2020年8月5日，中山大學肖仕教授課題組在The Plant Cell在線發表了題為SINAT E3Ubiquitin Ligases Mediate FREE1 and VPS23A Degradation to Modulate AbscisicAcid Signalling的研究論文，揭示了擬南芥E3泛素連接酶SINAT家族蛋白通過介導蛋白酶體和液泡蛋白質降解途徑的相互作用，調控ABA信號轉導的機制。
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https://mp.weixin.qq.com/s?src=11×tamp=1596776053&ver=2507&signature=qyl-F8FO1JfCVAcEGQk2h*rmo-vcz6838NP04X5n-t38bqQFTfU-cK0PHp0Oa7QLLXlheqxE7Z8EvDo9wTW4iGOMNv1yO3STiYipfO9Uk*PKAYtulPRls-p-NAcjVwC1&new=1
2、“整合脂質組學和代謝組學策略”探索疾病進展和相關機制的綜述
近期,中國科學院遺傳與發育生物學研究所稅光厚研究組在Journal of Genetics and Genomics上發表了題為“Integration oflipidomics and metabolomics for in-depthunderstanding of cellular mechanism anddisease progression”(DOI: 10.1016/j.jgg.2019.11.009)的長篇綜述，總結了關于脂質和代謝物在某些威脅公眾健康的重大疾病發病機制中的作用的發現，并討論了脂質組學和代謝組學相結合在深入了解疾病發病的進展與分子機制方面的優勢和必要性。
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2020年8月7日“金”日晚報
1、RDR6調控減數分裂DNA雙鏈斷裂的形成
2020年7月30日，The Plant Cell雜志在線發表中國科學院遺傳與發育生物學研究所程祝寬研究組題為“Oryza sativa RNA-dependent RNA polymerase 6 contributes to DSB formation in rice meiosis”的研究論文，揭示了RDR6誘導減數分裂DNA雙鏈斷裂的形成，確保同源重組的正確進行發揮了重要作用。
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2、LRCH1缺失促進CD8+T細胞中LAT信號傳導及CD8+T細胞的抗病原和抗腫瘤應答
中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）王紅艷研究組與上海大學魏濱團隊合作，在國際學術期刊Proc Natl Acad Sci USA上在線發表題為“LRCH1deficiency enhances LAT signalosome formation and CD8+ T cell responses against tumors and pathogens”的研究成果。在本研究中，劉暢等人利用蛋白質質譜等技術，發現LRCH1直接結合LAT，抑制CD8+ T細胞的抗感染抗腫瘤的功能。這與LRCH1降低TCR信號誘導的LAT磷酸化水平，阻斷GRB2與LAT的結合，破壞LAT信號復合體的形成；并且LRCH1促進LAT的內吞的分子機制相關。
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