（來源：中國科學報 魯捷）
最近，中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心教授宋爾衛團隊的最新研究成果解答了一個百年多來困擾醫學界的“種子土壤學說”問題。該項研究近日在國際腫瘤學頂級雜志《癌細胞》上正式發表。
“種子土壤學說”，即腫瘤細胞“種子”的生長，需要合適的腫瘤微環境的“土壤”。而惡性腫瘤的“種子”是否會反過來影響其生長的“土壤”，形成促進腫瘤轉移的惡性循環呢？
宋爾衛教授課題組通過乳腺癌細胞株和人原代巨噬細胞共培養模型，首次揭示發生了EMT的乳腺癌細胞比未發生EMT的乳腺癌細胞更具有激活巨噬細胞的優勢；炎癥因子芯片檢查發現，發生EMT的乳腺癌細胞通過分泌細胞因子GM-CSF，以及大量代謝產物乳酸，共同激活巨噬細胞；而巨噬細胞又可分泌趨化因子CCL18誘導乳腺癌細胞發生EMT和分泌細胞因子GM-CSF，從而形成惡性循環環路。
該研究闡明了在非可控性炎癥微環境中，腫瘤細胞可塑性與炎癥細胞激活狀態之間的互動機制；為發展針對腫瘤微環境的乳腺癌新型靶向藥物提供了實驗依據，特別是對內分泌治療和Her2靶向治療均不敏感的三陰性乳腺癌的治療提供了新靶點。
此外，該研究發現乳腺癌細胞發生EMT時，IL-8、GROs等細胞因子表達升高，這些細胞因子對腫瘤血管形成、粒細胞浸潤等腫瘤微環境改變具有重要調控作用，這為乳腺癌轉移機制的深入探索和治療新靶標的發現提供了新思路。