ABA調節保衛細胞關閉的現有理論是：
1）ABA調節胞內pH升高，激活外向鉀通道，促進K+外排。
2）ABA促進液泡Ca2+進入胞質，胞質Ca2+濃度上升，抑制內向鉀通道，同時激活Cl-通道，Cl-外排。
3）K+/ Cl-外排帶走水分，從而使保衛細胞體積減小，氣孔關閉。
根據2012年暨南大學王立偉利用非損傷微測系統檢測的結論，細胞調節性體積縮小（RVD）過程中，K+、Cl-偶聯外排很快被H+、Cl-偶聯外 排所取代。原因是H+外排至膜外，可能抑制了膜上pH依賴的K+通道。而K+、Cl-偶聯外排的假象是因為全細胞膜片鉗使得胞內外的pH固定不變，所以 pH依賴的K+通道一直處于開啟狀態。NMT能夠推翻先前的結論，是因為這一技術保證了細胞的完整性，檢測到了細胞最真實的生理變化。
篇首的理論發表于1993年，使用的技術也為膜片鉗，我們同樣有理由懷疑，研究者在利用膜片鉗檢測細胞體積縮小過程中離子通道的變化時，出現K+通道持續開啟的假象。
這一課題有待NMT研究者們探索！
參考文獻：
[1] Blatt, M.R., and Armstrong, F. K+ channels of stomatal guard cells: Abscisic-acid-evoked control of the outward rectifier mediated by cytoplasmic pH. Planta. 1993, 191: 330-341.
[2] Yang LJ, et al. Uncoupling of K+ and Cl- transport across the cell membrane in the process of regulatory volume decrease. Biochemical Pharmacology, 2012, 84 (3): 292 - 302.