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綜上，研究對GSNOR積累在植物NH₄⁺耐受性中的作用提出了一個模型（圖3）：在較高濃度外源NH₄⁺供應下，NH₄⁺通過“競爭”機制從K⁺通道進入組織（部分通過其他通道進入組織）。NH₄⁺誘導的NO積累不是通過傳統的NR途徑發生的。根部的NO水平和SNO1/SOS4明顯增加，并參與抑制了NH₄⁺條件下K⁺吸收和主根生長。同時，NH₄⁺誘導的GSNOR起到補償作用，部分拮抗銨條件下NO的過度積累，保護根系在NH₄⁺條件下的生長。雖然，NH₄⁺誘導GSNOR的確切機制仍有待解決；然而，在NH₄⁺下與VTC1相關的GSNOR蛋白調節可能是信號轉導途徑的一個組成部分。本研究的結果為VTC1和GSNOR如何相互作用以調節NH₄⁺耐受性提供了新見解。在水稻中也發現GSNOR調節的NH₄⁺耐受性，水稻是生長在以NH₄⁺為主要氮形態的土壤中，深入研究植物體內NH₄⁺與NO信號通路相互作用的機制，將有助于更全面地了解植物如何對不同程度的NH₄⁺脅迫做出響應，并有助于制定提高作物NH₄⁺耐受性的策略。