但是，這名患者留下的病毒樣本讓研究人員觀察到，在長時間的慢性感染過程中，新冠病毒在患者體內出現多種突變。病毒把患者體內變成了試驗場，“無所不用其極”嘗試各種不同的突變組合，反復試驗，找出最能逃避免疫系統的或讓病毒更具感染性的突變。
研究人員在23個不同的時間點采集了該患者體內的病毒樣本，在刺突蛋白上攜帶D614G突變。在起始階段（初始57天內），患者接受兩個療程的藥物治療，病毒基本沒有出現變化。但在第66天到82天?；颊呓邮軆纱位謴推谘獫{治療后，病毒發生明顯突變。一種突變株的比例開始增加。
這個突變株在刺突蛋白上有兩個突變值得關注：一個是69-70缺失突變，還有一個是D796H替換突變。在隨后的時間內，這個毒株的主導地位被取代。然而再次進行恢復期血漿治療后（第95天）再次出現。研究人員推測血漿治療給病毒帶來生產壓力，而這兩種突變為病毒提供了生存優勢。
隨后，研究人員設計了一系列的體外實驗進行研究。研究人員在實驗室合成69-70缺失和D796H的雙突變刺突蛋白。經過細胞感染實驗發現，這種雙突變讓病毒對恢復期血漿的抗體產生更強的抵抗性，但傳染性保持不變。其中，D796H具有逃逸抗體中和作用的可能，69-70缺失可能讓病毒的感染力翻倍。也就是說，新冠病毒利用這兩種突變增強了病毒的適應性。
這一研究結果之所以引起廣泛關注，是因為在英國發現且正在快速傳播的突變株B.1.1.7同樣具有69-70缺失突變。在Nature的新聞報道中曾指出B.1.1.7不僅比以前的突變株傳播速度更快，而且被感染者的死亡風險大約提高了35%。
當然，研究人員也提出這種現象只是在單個特殊病例中發現，并且是免疫力低下的患者。在免疫系統正常的個體中，新冠病毒出現突變的可能性較低。這些還需要更多的研究數據來證實。
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