2026 年 4 月 8 日，浙江大學醫學院附屬第二醫院胡新央、徐洋團隊于Nature發表原創研究，題為Engineered immunosuppressive dendritic cells protect against cardiac remodelling。

全球首創工程化免疫抑制 + 纖維化靶向樹突狀細胞（iCDC），實現病灶精準免疫調控，逆轉病理性心臟重構、改善心衰，完成從小鼠到非人靈長類的完整驗證。跳出傳統心衰治療思路，開辟免疫靶向新賽道，為終末期心衰提供 “逆重構、保功能” 的全新方案。

心力衰竭作為全球高發的危重心血管疾病，其核心病理機制之一是心肌損傷后慢性炎癥失控引發的病理性纖維化與不良心臟重塑，而現有臨床治療難以從根源阻斷這一進程，傳統系統性抗炎方案還存在全身免疫抑制、療效短暫等局限。這一臨床痛點長期困擾著心血管領域的研究者，也成為制約心力衰竭治療效果提升的關鍵瓶頸。

浙江大學醫學院附屬第二醫院胡新央教授與徐洋教授團隊歷經近五年攻關，在《Nature》發表重磅研究，創新性構建出兼具病灶靶向與穩定免疫抑制功能的工程化樹突狀細胞iCDC。該細胞的設計極具針對性，以心肌損傷后纖維化區域高表達的成纖維細胞活化蛋白FAP為靶向靶點，通過導入FAP單鏈抗體實現向受損心肌的精準歸巢，同時共表達CTLA4Ig、PDL1與IL10三種關鍵免疫抑制分子，確保其在炎癥微環境中能維持穩定的免疫耐受表型。

為驗證iCDC的靶向性與有效性，研究團隊首先開展了小鼠模型研究，明確了FAP的時空表達規律，并確定心肌損傷后第3天為最佳干預時機，同時證實iCDC可高效富集于梗死及邊緣區，為后續治療效果的發揮奠定了基礎。這一系列前期探索，精準解決了傳統樹突狀細胞療法靶向性差、難以精準作用于病灶的核心問題。

在此基礎上，研究團隊在缺血再灌注損傷、心肌梗死、壓力超負荷三種經典心衰小鼠模型中開展了系統驗證，結果顯示，iCDC治療能顯著減輕心臟炎癥性纖維化、抑制心室擴張，同時促進心肌血管新生與心肌細胞存活，最終有效提升心臟射血分數與收縮功能，延長動物生存期，充分證明了iCDC在改善心衰癥狀、延緩病情進展中的顯著作用。

機制研究進一步揭示了iCDC發揮作用的核心路徑：其可通過直接抑制免疫細胞與基質細胞活化，以及間接誘導調節性T細胞克隆性擴增并形成組織駐留表型，雙重調控重塑心臟局部免疫基質微環境，使促炎免疫亞群減少、修復型免疫細胞增多，同時下調纖維化與炎癥通路、上調心肌修復相關基因表達，從根源上阻斷不良心臟重構的進程。

更具突破性的是，該療法在非人靈長類心肌梗死模型中同樣展現出顯著療效，可減少纖維化、改善心肌灌注與收縮功能，且全程未出現全身毒性、肝腎損傷或心律失常風險，具備優異的臨床轉化安全性。

這項研究具有里程碑式的意義，首次證實病灶靶向免疫調控可作為控制心臟纖維化、延緩心衰進展的有效策略，成功突破了傳統樹突狀細胞療法表型不穩定、靶向性差的瓶頸，不僅為終末期心力衰竭提供了全新的精準免疫治療平臺，也為心血管疾病與免疫調控交叉領域的研究提供了重要范式，有望推動心力衰竭治療進入精準免疫治療的新階段。

在iCDC的制備過程中，慢病毒載體的高效生產是決定工程化效率的核心環節。

研究團隊采用翌圣Hieff Trans®Polyethylenimine Linear (PEI) MW40000（rapid lysis） 線性PEI轉染試劑（速溶型）介導的瞬時共轉染系統，將攜帶FAP-scFv及三種免疫抑制因子的質粒轉入HEK293FT細胞，以獲取高滴度慢病毒。

轉染試劑相關產品