高脂血癥，即脂質代謝紊亂，表現為血液中總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高，或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）偏低。其病因分為原發性與繼發性：前者多由遺傳性脂質代謝缺陷所致，后者常繼發于糖尿病、肝腎疾病、甲狀腺功能減退等疾病，以及不良飲食、肥胖、酗酒等生活方式因素。該病起病隱匿，呈漸進性發展，可累及全身血管系統。大量研究證實，高脂血癥是動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死及心臟猝死等多種心血管疾病的重要危險因素。
高脂血癥的分類
原發性高脂血癥主要由遺傳性脂質代謝缺陷引起，根據Fredrickson分型可分為五類：I型為高乳糜微粒血癥；IIa型為家族性高膽固醇血癥；IIb型和V型為混合性高脂血癥；III型稱寬β病；IV型為家族性高甘油三酯血癥。繼發性高脂血癥則由其他疾病或因素誘發，常見于內分泌疾病（如甲狀腺功能減退、糖尿病）、腎臟疾病（如腎病綜合征）、肝臟疾病（如肝硬化），以及某些藥物（如避孕藥、利尿劑）和不良生活方式（如酗酒、吸煙）等，需針對原發病因進行干預和管理。
高脂血癥的發病機制
高脂血癥的發病機制涉及脂質代謝通路中合成、轉運與清除的多環節失調。肝臟和小腸過量合成極低密度脂蛋白（VLDL）及乳糜微粒，同時脂蛋白脂酶（LPL）活性下降導致富含甘油三酯的脂蛋白（TRLs）分解減少，是高甘油三酯血癥的核心機制（Jiang et al., 2010）。低密度脂蛋白受體（LDLR）功能缺陷或載脂蛋白B（ApoB）異常，使LDL清除受阻，引發高膽固醇血癥，如家族性高膽固醇血癥（Hobbs et al., 1990）。此外，高密度脂蛋白（HDL）代謝異常導致其逆向膽固醇轉運功能受損。胰島素抵抗、慢性炎癥（如IL-6、TNF-α上調）及氧化應激進一步加劇代謝紊亂（Kern et al., 2001）。遺傳因素與環境（飲食、藥物等）交互作用，共同促成血脂異常。
治療現狀
脂蛋白(a)（Lp(a)）已被確認為動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的獨立致病性危險因素，是繼LDL-C之后備受關注的降脂新靶點。目前全球已有十余款靶向Lp(a)的藥物進入臨床研發階段，其中以核酸療法為主導，包括反義寡核苷酸（ASO）Pelacarsen和多款小干擾RNA（siRNA）藥物如Olpasiran、Lepodisiran和Zerlasiran，這些藥物在臨床試驗中可顯著、持久地降低Lp(a)水平達80%以上。與此同時，禮來開發的全球首款口服Lp(a)抑制劑莫伐倍林也展現出強勁療效，顯著提升患者依從性。阿斯利康、諾華、安進等跨國藥企通過自研或高額授權合作積極布局，推動Lp(a)靶向治療進入快速發展期，有望為高危患者提供突破性療法。
臨床治療
低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平升高是動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）發生與發展的核心致病因素。大量循證醫學證據表明，無論采用何種藥物干預，降低LDL-C均可有效穩定、延緩甚至逆轉動脈粥樣硬化斑塊，顯著降低ASCVD事件風險、致殘率和死亡率。因此，LDL-C是降脂治療的首要靶點，非HDL-C可作為次要目標。臨床上主要降脂藥物分為兩類：以他汀、PCSK9抑制劑、依折麥布為代表的降膽固醇藥物，以及貝特類、高純度ω-3脂肪酸等主要降低甘油三酯的藥物。
目前已有20余款降脂新藥進入臨床III期或已上市，研發進展迅速。國內企業如江蘇恒瑞、中山康方、上海君實、深圳信立泰等積極布局，靶點涵蓋PCSK9、APOC3、FGF-21等。這些新型療法有望為高脂血癥及心血管高危患者提供更有效、便捷的治療選擇，推動血脂管理進入精準化、多元化新階段。菲恩生物聚焦高血脂癥研究領域，提供高純度、高活性的脂代謝相關蛋白、抗體及ELISA試劑盒，產品具備優異的批間一致性和高靈敏度，廣泛應用于脂質代謝機制研究、動脈粥樣硬化疾病檢測及降脂藥物開發，助力科研與生物醫藥企業實現高效、精準的體外檢測與功能驗證。
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