基本信息
主題：NMT發現Ca2+流在H2S調控ABA信號通路研究中充當關鍵生理證據
期刊：Molecular Plant
影響因子：10.812（2019年）
研究使用平臺：NMT水旱脅迫創新平臺
標題：Hydrogen Sulfide Positively Regulates Abscisic Acid Signaling through Persulfidation of SnRK2.6 in Guard Cells
作者：西北農林科技大學李積勝、陳思思、王曉峰，陜西科技大學賈紅磊
檢測離子/分子指標
Ca2+
檢測樣品
擬南芥保衛細胞
植物激素脫落酸（ABA）在觸發氣孔關閉和提高植物對干旱脅迫的適應性方面起著關鍵作用。硫化氫（H2S）是一種氣體信號分子，參與ABA依賴性氣孔關閉。然而，H2S如何調控ABA信號轉導仍不清楚。研究表明，ABA誘導DES1在保衛細胞中催化H2S的產生，而H2S則通過OST1/SnRK2的硫巰基化（persulfidation）來正向調節ABA信號傳導。暴露在SnRK2.6表面并靠近激活環的兩個半胱氨酸位點（Cys131和Cys137）被硫巰基化，從而促進SnRK2.6的活性以及和ABF2（ABA信號下游的轉錄因子）的相互作用。當SnRK2.6中的Cys131、Cys137或兩者都被絲氨酸取代時，H2S誘導的SnRK2.6活性和SnRK2.6-ABF2相互作用部分(SnRK2.6C131Sand SnRK2.6C137S)或完全(SnRK2.6C131SC137S)組成。在ost1-3突變體中引入SnRK2.6C131S、SnRK2.6C137S、或SnRK2.6C131SC137S不能改變突變體的表型，它們對ABA和H2S誘導的氣孔關閉和Ca2+內流不敏感，導致失水增加和抗旱能力下降。綜上所述，本研究揭示了一種新的ABA信號轉導的翻譯后調控機制，其中H2S硫巰基化SnRK2.6促進ABA信號轉導和ABA誘導的氣孔關閉。
離子/分子流實驗處理
Ca2+信號是氣孔運動的重要調節因子，并在SnRK2.6的下游調節ABA依賴性氣孔閉合。因此，本研究分析了保衛細胞的瞬時Ca2+流速。如圖1A所示，施加10 μM ABA會引起WT保衛細胞中顯著的Ca2+跨膜內流，在ABA處理后20 s到40 s出現Ca2+內流高峰，然后迅速恢復到穩態。在ost1-3保衛細胞中，ABA不會顯著影響Ca2+的流速（圖1B）。
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圖1. 保衛細胞Ca2+凈流速測定。負值代表Ca
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