近日，陳列平團隊在Cell發表了題為“Fibrinogen-like Protein 1 Is a Major Immune Inhibitory Ligand of LAG-3”的文章，發現了一條全新的腫瘤逃逸通路。這一新型腫瘤免疫逃脫機制，存在于多種癌癥中。就像陳列平教授所說：“只有25-30%的腫瘤采用PD-1/PD-L1通路來抑制免疫反應，而其他腫瘤用了另外的分子通路或機理來逃脫免疫反應的攻擊，對于這些機理我們知之甚少?！?/p>
研究人員利用基于基因組的GSRA受體篩選平臺，發現FGL1的蛋白與LAG-3受體結合很緊密。隨后，對這個FGL1蛋白的功能進行了檢測，結果表明當用FGL1蛋白去結合T細胞表面的LAG-3受體，確實發現T細胞的增殖受到了抑制，免疫活性也受到了影響。
在LAG-3或FGL1基因敲除的小鼠移植腫瘤后，發現腫瘤生長明顯受到了抑制。這說明FGL1/LAG-3通路在腫瘤發展中發揮作用。當用單抗抑制腫瘤小鼠的FGL1蛋白或LAG-3蛋白時，也能起到抑制腫瘤的效果。而將T細胞消除后，這種抑制就不存在了。這進一步證明了腫瘤能通過FGL1蛋白激活T細胞的LAG-3受體，抑制T細胞，實現免疫逃逸。而這一過程是獨立于已知的免疫逃逸機制（如PD-1/PD-L1等）的，這是一條全新的免疫逃逸機制。
在正常人體中，FGL1僅在肝臟和胰腺組織中表達。但是在多種實體瘤中，FGL1的表達明顯上調，其中肺癌中比例最高。在本次研究中也證實在多種腫瘤組織中，FGL1蛋白的表達上調，尤其是非小細胞肺癌。
研究結果表明FGL1/LAG-3免疫抑制通路是獨立于PD-1/PD-L1通路。這就說明在FGL1/LAG-3被激活的腫瘤中，僅用PD-1/PD-L1免疫檢查點抑制劑藥物治療是達不到理想效果的。在本文中，研究人員檢測了接受PD-1/PD-L1抑制劑治療的患者，發現FGL1蛋白水平高的患者治療效果更差，生存期更短。
北京義翹神州（Sino Biological）一直關注免疫治療領域的最新研究進展，為了協助科研工作者進一步研究新晉明星CP，FGL1/LAG3，義翹神州迅速研發出高純度的人FGL1重組蛋白產品（貨號：13484-H08B），并且已經驗證該重組蛋白與LAG-3的高結合活性。
SDS-PAGE檢測結果純度>90%
Measured by its ability to bind with human LAG3 (Cat:
16498-HNAH) in a functional ELISA.