2017年10月19日，來自Mayo診所的神經生物學家Ronald Petersen的最新研究發現：長時間睡眠不足或會增加機體患多種疾病的風險，包括阿茲海默癥。
經過多年的研究，他認為，睡眠和阿茲海默癥之間的關聯或許和一種名為淀粉樣蛋白的物質有關，淀粉樣蛋白被認為會誘發阿茲海默癥的發生，在個體一生中，其在大腦中不斷積累；而在夜間，我們進入深度睡眠狀態時，大腦中的淀粉樣蛋白會被清除。
因此，長期睡眠不足增加大腦中淀粉樣蛋白的積累，最終或導致阿茲海默癥的出現。相關的研究成果已在Alzheimer’s & Dementia上發表。
?
其實這樣說并非沒有依據。早在2010年，為了在活細胞中研究阿茲海默癥的發病機理，澳大利亞的科學家使用非損傷微測系統研究了活體神經元的K+、Ca2+流，發現初級皮層神經元在1 μM的淀粉樣蛋白中超過7天，神經元存活率下降了20%，且存活率和K+外排增加有關；Ca2+的吸收經淀粉樣蛋白處理20min后增加了2.5倍。
研究結果表明：神經元長期暴露在淀粉樣蛋白中會致病，因為其降低了皮層神經元維持K+和Ca2+平衡對葡萄糖的反應，這可能是阿茲海默癥早期癥狀出現的原因。
文獻編號：F2010-017
?
圖注：神經元K+流檢測圖
?
?
圖注：淀粉樣蛋白存在時，添加葡萄糖后，神經元中K+、Ca2+流變化
?
不僅如此，淀粉樣蛋白和Cu2+相互作用會發生氧化脅迫反應。為了研究氧化脅迫對神經元的影響，2012年，科學家再次使用非損傷微測系統等方法研究了淀粉樣蛋白和Cu2+相互作用對神經元產生的一系列影響。
研究發現：氧化脅迫過程中產生的自由基和K+外排直接引起神經元內部軸突膨脹的形成。這項研究揭示了Cu2+-淀粉樣蛋白促進阿茲海默癥發生的離子流機制——K+流失調，為阿茲海默癥治療藥物的研發提供了新的思路。
文獻編號：F2012-014
?
圖注：Cu2+-淀粉樣蛋白處理前后，神經元中K+流。正值表示吸收，負值表示外排
?
非損傷微測技術（Non-invasive Micro-test Technology, NMT）在神經研究上的應用成果不只是阿茲海默癥，還包括神經元代謝效率、脊髓受損等研究。具體內容可識別下方二維碼進行查看。
以上研究使用設備
?
旭月（北京）科技有限公司致力于非損傷微測技術（NMT）的發展、推廣已達12年，收獲了大量科研人員的認可與好評。目前，非損傷微測技術可測定的離子除了上述的K+、Ca2+，還包括H+、Na+、Cl-、Mg2+、NH4+、NO3-、Cd2+以及H2O2、O2、IAA。非損傷微測系統可檢測的樣品除了神經元、細胞，還有組織、生物體，以及非活性樣品，如金屬、泥沙等。
非損傷微測技術（NMT）已在阿茲海默癥研究中扮演著重要的角色，相信在不久的將來，這項技術更會成為醫學研究領域的“寵兒”。
?
