| 密理博提供以下五種信號通路圖，點擊可以瀏覽大圖，或者留下您的聯系方式，我們會免費提供精美大幅海報給你。 Regulation of the MAP Kinases 有絲分裂原活化蛋白激酶（MAPK）在由多種刺激原激活的信號轉導通路中扮演重要角色，并介導了多個細胞功能上的生理病理改變。MARK家族有三個主要亞族：ERK，p38和JNK/SAPK。ERK主要由有絲分裂刺激原激活，而p38和JNK/SAPK則主要由應激刺激原或炎癥因子所激活。
Serine/Threonine Phosphorylation 磷酸化發生于酪氨酸、絲氨酸和蘇氨酸。這會導致磷酸化蛋白的功能性改變，引起酶活力、細胞內位置及其與其他蛋白關聯的改變。絲氨酸/蘇氨酸磷酸化在多種人類癌癥（如慢性淋巴細胞性白血病）及免疫缺陷（包括HIV）的生成和激活中起作用。絲氨酸/蘇氨酸磷酸化也是一些化療藥物的靶點。
Synaptic Structure 突觸是神經元之間在功能上發生聯系的部位，也是信息傳遞的關鍵部位。在光學顯微鏡下觀察，可以看到一個神經元的軸突末梢經過多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個神經元的細胞體或樹突相接觸，形成突觸。
Apoptosis 細胞凋亡（apoptosis），指的是程序性細胞死亡（PCD）。相對于細胞壞死(necrosis)，細胞凋亡是細胞主動實施的。凋亡發生是一個主動過程，該過程的啟動和進行受到基因的精確調控,目前發現細胞凋亡存在三條通路：線粒體通路、死亡受體通路和內質網通路，各條通路間又有cross talking，共同促進細胞凋亡。
Alzheimer's Mechanisms 阿爾茨海默?。?/FONT>Alzheimer’s disease，AD)是發生于老年期或老年前期的慢性進行性神經退行性疾病，病理特征為以神經細胞內神經纖維纏結、細胞外淀粉樣蛋白沉積所導致的老年斑及神經元缺失. β-淀粉樣肽構成的淀粉樣斑塊和過度或異常磷酸化的τ蛋白構成的神經纖維病變是阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的主要病理改變。
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作者：默克生命科學 2010-06-13T00:00 (訪問量:9643)
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