拿到代謝組學結果之后經常有一個困惑：下一步該怎么辦？小編列舉了幾種常見的代謝組文章思路，老師們可根據實際情況進行設計。 IF 2-6分文章可選思路： 1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子 2. 描述代謝組/脂質組的輪廓變化 IF 6-10分文章可選思路： 1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子 2. 鎖定通路，靶向驗證 3. 相應生物學模型驗證 IF >10分文章可選思路： 一個完整的story（什么代謝變化？如何引起的代謝變化？這些變化的意義？） 1. 代謝組/脂質組差異分析+富集分析+關鍵小分子 2. 鎖定通路，靶向驗證 3. 深入的生物學機制研究 下面小編將根據最近收錄的幾篇項目文章來示例： 1. 經典思路：非靶向代謝組學廣泛篩選到關鍵通路+靶向代謝驗證 客戶文章示例： Gluconeogenic enzyme PCK1 deficiency promotes CHK2 O-GlcNAcylation and hepatocellular carcinoma growth upon glucose deprivation Journal of Clinical Investigation IF= 11.86 作者建立了PCK1基因敲除和過表達肝癌細胞模型、裸鼠移植瘤模型以及DEN誘導的PCK1基因條件敲除小鼠肝癌模型，發現在低糖培養條件下，肝癌細胞系PCK1敲除后明顯促進O-GlcNAc修飾和細胞增殖，而過表達PCK1則顯著抑制O-GlcNAc修飾，同時在小鼠體內模型也驗證了上述結論。采用基于LC-MS的非靶向代謝組學和靶向代謝組分析發現，PCK1敲除明顯激活HBP途徑，增強關鍵代謝物UDP-GlcNAc合成。 左：非靶向代謝組學廣泛篩選并鎖定關鍵代謝通路；右：靶向代謝方法精準驗證 原文鏈接：https://www.jci.org/articles/view/144703 2. 經典思路：蛋白質組學篩選關鍵代謝酶 + 靶向代謝輔助驗證 客戶文章示例： Enhancing cancer-associated fibroblast fatty acid catabolism within a metabolically challenging tumor microenvironment drives colon cancer peritoneal metastasis Molecular Oncology IF= 6.57 腹膜轉移性結直腸癌患者的總體生存率較低，但尚不清楚結直腸癌細胞在腹腔內定植和增殖的機制。作者使用蛋白質組學方法，發現肉堿棕櫚酰轉移酶IA (CPT1A)在結直腸癌患者中表達水平明顯較低，并證明CPT1A的低表達誘導結直腸癌細胞向糖酵解的代謝轉移，并通過靶向代謝方法證明了這一結論。 蛋白質組學篩選到關鍵代謝酶 靶向代謝驗證代謝酶變化產生的代謝變化（能量代謝關鍵通路） 原文鏈接：https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1878-0261.12917 3. 創新思路：脂質組分析（從整體到具體，總脂質→脂質亞類→關鍵脂質分子） 客戶文章示例： Cadmium exposure impairs pancreatic β-cell function and exaggerates diabetes by disrupting lipid metabolism Environment International IF= 7.58 鎘是一種環境污染物，會導致胰腺損傷和糖尿病的發病機制。在這項研究中，作者使用高分辨率質譜對鎘暴露的胰腺細胞進行脂質組學分析，發現鎘暴露改變了脂質的分布和豐度。鎘暴露誘導細胞內脂質積累，促進脂質生物合成，提高促炎性脂質含量，抑制脂質降解。從脂代謝角度的整體脂質水平、脂質亞類水平、脂質分子水平揭示了脂質在毒性過程中的變化和意義。 脂質組學揭示脂質分子的整體和具體變化 原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.envint.2021.106406 小編推薦 中科新生命可以提供優質的脂質組學服務，利用基于LC-MS/MS（高分辨質譜）的方法對復雜生物樣本中的脂質分子進行大規模檢測，最多同時定性定量2000+脂質分子，通過同位素內標法獲得脂質分子的絕對含量。 
