最近，來自美國加州大學(xué)洛杉磯分校的研究人員發(fā)現(xiàn)阻斷I型干擾素信號(hào)再聯(lián)合使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法或可改善免疫功能。雖然抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法能夠改善艾滋病患者的生命質(zhì)量延長生存時(shí)間，但是這種方法仍然存在一些局限性，比如無法完全恢復(fù)免疫功能，還需要終生接受治療，而該研究發(fā)現(xiàn)的聯(lián)合治療方法或可改變這種情況。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊JCI上。
慢性免疫激活，免疫抑制和T細(xì)胞衰竭是HIV感染的重要特征，但是推動(dòng)這些過程的機(jī)制還沒有得到充分了解。慢性激活是免疫衰竭的一個(gè)推動(dòng)因素，I型干擾素（IFN-I）可能是HIV感染以后慢性免疫激活過程的一個(gè)關(guān)鍵成分。
在這項(xiàng)研究中，研究人員在一個(gè)慢性HIV感染的小鼠模型中檢測了阻斷IFN-I信號(hào)對(duì)T細(xì)胞應(yīng)答和病毒復(fù)制的影響。利用HIV感染的人源化小鼠，研究人員證明在慢性HIV感染過程中于體內(nèi)阻斷IFN-1信號(hào)可以削弱HIV驅(qū)動(dòng)的免疫激活，下調(diào)T細(xì)胞衰竭標(biāo)記物的表達(dá)，重新恢復(fù)HIV特異性的CD8 T細(xì)胞的功能，并導(dǎo)致病毒復(fù)制水平下降。抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法與IFN-I阻斷聯(lián)合可以加速對(duì)病毒的抑制，進(jìn)一步減少病毒載量，相比于單獨(dú)使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法來說，聯(lián)合治療還可以減少造成持續(xù)感染的HIV儲(chǔ)蓄池。
這些數(shù)據(jù)表明阻斷IFN-1信號(hào)能夠改善免疫功能，延緩抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療后的病毒反彈，聯(lián)合抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法可以重新恢復(fù)免疫功能還有可能會(huì)減少慢性HIV感染過程中的病毒儲(chǔ)蓄池，這表明阻斷IFN-I有望成為治療HIV感染的一種新方法