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Avapritinib

MCE 國際站：Avapritinib

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-101561

CAS：1703793-34-3

Synonyms：BLU-285

純度：99.94%

存儲條件：Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 1 year -20°C 6 months

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Avapritinib (BLU-285) 是一種高效、選擇性、口服生活性的 KIT 和 PDGFRA 激活環突變激酶抑制劑，其對 KIT D816V 和 PDGFRA D842V 的 IC50 值分別為 0.27 和 0.24 nM。Avapritinib (BLU-285) 與激酶的活性構象結合，并顯示抗腫瘤活性。Avapritinib (BLU-285) 減弱 ABCB1 和 ABCG2 的傳輸功能。

體外：Avapritinib (BLU-285) 已證實對 KIT 外顯子 17 突變酶 KIT D816V (IC50=0.27 nM) 具有生化體外活性。Avapritinib 對 KIT D816 突變體的細胞活性通過人類肥大細胞白血病細胞系 HMC1.2 和小鼠肥大細胞瘤細胞系 P815 中的自身磷酸化來測量，IC50 分別為 4 和 22 nM。在 Kasumi-1 細胞中，即具有 KIT 外顯子 17 N822K 突變的 at(8;21) 陽性 AML 細胞系中，Avapritinib 可有效抑制 KIT N822K 突變體自身磷酸化 (IC50=40 nM)、下游信號傳導以及細胞增殖 (IC50=75 nM)[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：體內 Avapritinib (BLU-285) 耐受性良好，并已證明具有劑量依賴性的抗腫瘤功效。在侵襲性 KIT 外顯子 17 突變驅動的 P815 肥大細胞瘤模型（作為實體腫瘤同種異體移植生長）以及播散性疾病模型中，每日一次口服 10 mg/kg Avapritinib 可完全抑制腫瘤生長并抑制 ≥75% KIT 激酶。通過全身熒光素酶成像（光子/秒/mm2）測量的疾病負擔在 24 天的給藥期內在載體對照動物中增加了 86 倍，在股骨、骨盆和外周血中可檢測到廣泛的疾病。兩種劑量的 Avapritinib（每日一次口服 10 或 30 mg/kg）均可在整個研究過程中顯著減輕疾病負擔。 10 或 30 mg/kg 劑量的 Avapritinib 可使所有動物的腫瘤消退，研究結束時，幾只動物的疾病消失與背景信號測量值難以區分。Avapritinib 在這種體內模型中耐受性良好，無論何種劑量都不會對體重產生不良影響[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：使用 Kasumi-1 luc+ AML NOG SCID 小鼠股骨注射模型來評估 Avapritinib (BLU-285) 對 KIT 外顯子 17 突變的 CBF-AML 的療效。注射后 21 天潛伏期后，小鼠每天口服 Avapritinib 一次，劑量為 10 mg/kg 或 30 mg/kg，直至第 45 天。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

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參考文獻：

[1]. Wu CP, et al. Avapritinib: A Selective Inhibitor of KIT and PDGFRα that Reverses ABCB1 and ABCG2-MediatedMultidrug Resistance in Cancer Cell Lines. Mol Pharm. 2019 Jul 1;16(7):3040-3052. [2]. Evans EK, et al. A precision therapy against cancers driven by KIT/PDGFRA mutations. Sci Transl Med. 2017 Nov 1;9(414). pii: eaao1690. [3]. Erica Evans, et al. Blu-285, a Potent and Selective Inhibitor for Hematologic Malignancies with KIT Exon 17 Mutations.Blood 2015 126:568.