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主題：HKT1;5通過調節Na⁺/K⁺穩態傳遞Ca²⁺信號促植物耐鹽

期刊：International Journal of Molecular Sciences

影響因子：4.556

標題：Changes in Expression Level of OsHKT1;5 Alters Activity of Membrane Transporters Involved in K⁺ and Ca²⁺ Acquisition and Homeostasis in Salinized Rice Roots

作者：Sergey Shabala（塔斯馬尼亞大學、佛山科學技術學院）、Mohammad Alnayef（塔斯馬尼亞大學）

檢測離子/分子指標

K⁺、Ca²⁺、Na⁺

檢測樣品

水稻及其近等基因系SKC1（NIL- SKC1）根伸長區（距根尖頂端1.2 mm根表上的點）、成熟區（距根尖頂端15 mm根表上的點）、木質部薄壁細胞

中文摘要（谷歌機翻）

有報道稱OsHKT1;5基因是水稻耐鹽的關鍵決定因素。該基因由SKC1基因座攜帶，其作用歸因于木質部Na⁺的卸載。但是沒有直接的證據能證明這個觀點。此外，SKC1在向地上部分裝載和運輸K⁺方面還有待解釋。本研究采用非損傷微測技術（MIFE）比較了野生型（WT）和NIL（SKC1）植物根木質部薄壁細胞Na⁺的吸收動力學。研究數據表明，在WT中觀察到Na⁺的重吸收，而在NIL（SKC1）中沒有該現象，從而研究質疑了HKT1;5作為轉運體在木質部直接清除Na⁺中的功能作用。相反，HKT1;5表達水平的改變了水稻表皮和中柱中K⁺和Ca²⁺吸收及穩態相關的膜轉運蛋白的活性，從而解釋了觀察到的表型。本研究的結論是，HKT1;5在植物耐鹽性中的作用不能僅僅歸因于降低木質部汁液中Na⁺的濃度，而是觸發了在脅迫條件下參與維持植物離子穩態和信號傳遞的其他轉運蛋白活性的復雜反饋調節。

離子/分子流實驗處理

80 mM NaCl或10 mM H₂O₂實時處理

離子/分子流實驗結果

研究采用非損傷微測技術（MIFE），測定了NIL（SKC1）水稻木質部薄壁組織的Na⁺流速。當向WT植株根中柱施加80 mM NaCl（模擬木質部汁液Na⁺濃度的增加）時，可測出強烈而持續的Na⁺吸收（圖1A, C）。從功能上講，這種吸收與根系木質部（通過HKT1;5或其他轉運系統）對Na⁺的重吸收是一致的。然而，在NIL（SKC1）中，這種吸收是不存在的。相反，KD株系的木質部薄壁細胞對Na⁺的吸收甚至比WT系略高（圖1A, C）。

然后研究檢測了NaCl處理對K⁺跨根木質部薄壁細胞質膜轉運的影響（圖1B, D），結果發現NaCl處理會導致三個株系都產生一個瞬時的K⁺外排。從功能上看，在植物體內，這相當于NaCl誘導的K⁺向蒸騰流中的裝載。K⁺外排速率的大小為NIL（SKC1）>WT>KD。

圖1. 80 mM NaCl實時處理下木質部薄壁細胞的Na⁺和K⁺流速。（A, B）NIL（SKC1）、WT和Oshkt1;5（4A-02764）敲除株系（KD）瞬時Na⁺（A）和K⁺（B）流速。（C, D）Na⁺和K⁺流速的平均值。請注意，此圖正值表示吸收，負值表示外排。

然后研究想知道改變HKT1;5表達是否會影響根表皮膜轉運蛋白的功能活性。研究首先比較了三個株系根表皮Na⁺的吸收模式（圖2A, B）。結果發現Na⁺吸收的大小為NIL（SKC1）＞WT＞KD，表明薄壁細胞的HKT1; 5表達水平的變化強烈影響根表皮對Na⁺的吸收。

NaCl誘導的根表皮細胞K⁺損失大小為：NIL（SKC1）＞WT＞KD （圖2C-E）。在兩個根區都觀察到這種變化。與成熟區（MZ）相比，伸長區（EZ）的K⁺損失要強得多。

圖2. 不同根區的根表皮細胞在80 mM NaCl實時處理下Na⁺和K⁺流速。（A）WT植株伸長區瞬時Na⁺流速。（B）NIL（SKC1）、WT和Oshkt1,5（4A-0.2764）敲除（KD）株系在伸長區測得的Na⁺吸收峰值。（C）WT植株根伸長區和成熟區瞬時K⁺流速。（D, E）分別為NIL（SKC1）、WT和Oshkt1,5植株根伸長區和成熟根區脅迫后30 min內的K⁺流速。請注意，此圖正值表示吸收，負值表示外排。

Na⁺/H⁺交換體的運行受SOS途徑的控制，這一過程的關鍵步驟是鹽脅迫引起的胞質游離Ca²⁺含量增加。胞漿Ca²⁺的這種變化對于調節NADPH氧化酶的運作也是必不可少的，它通過促發性ROS的產生影響陽離子通道的活性。因此，研究比較了上述水稻HKT1;5株系中NaCl誘導的Ca²⁺流速變化（圖3）。實時NaCl處理會引起短暫的Ca²⁺外流，然而，這種反應在EZ中更強烈，在瞬態反應結束后，Ca²⁺流速值仍然為負，表明有一些主動的Ca²⁺外排系統參與其中。Ca²⁺外排順序是NIL（SKC1），這表明HKT1;5在NIL（SKC1）的過度表達損害了其中一個Ca²⁺外排系統（Ca²⁺-ATPase或CAX交換器）的運行。

圖3. 不同根區的根表皮細胞在80 mM NaCl實時處理下Ca²⁺流速。（A）WT植株根伸長區和成熟區的瞬時Ca²⁺流速。（B, C）NIL（SKC1）、WT和Oshkt1,5植株根的伸長區和成熟根區在脅迫后30 min內的Ca²⁺流速平均值。請注意，此圖正值表示吸收，負值表示外排。

H₂O₂在陽離子滲透通道對H₂O₂的鹽度適應性響應和敏感性中起重要作用。因此，研究比較了H₂O₂誘導的三種基因型根表皮Ca²⁺流速的大小（圖4）。與之前的研究結果類似，H₂O₂誘導了瞬時Ca²⁺內流，大小為KD>WT>NIL（SKC1）。因此，在NIL（SKC1）中過表達HKT1;5，降低了Ca²⁺滲透陽離子通道對H₂O₂的敏感性，可能影響植物感知和響應鹽脅迫的能力。


圖4. 10 mM H₂O₂處理下水稻根系伸長區Ca²⁺流速。（A）WT的根伸長區瞬時Ca²⁺流速。（B）NIL（SKC1）、WT和Oshkt1,5（KD）根表皮細胞Ca²⁺流速峰值。

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