白介素IL-17家族屬于炎性細胞因子，可以直接或間接誘導多種細胞因子、趨化因子、炎癥因子和抗微生物蛋白來識別介導自身免疫和慢性感染的靶基因，與自身免疫性疾病、過敏性疾病和腫瘤的發展相關。

IL-17家族已經發現的成員有6個，分別是：IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（也被稱為IL-25）和IL-17F。在IL-17家族的6個成員中，IL-17A是IL-17家族的原型，IL-17F與之同源性最高（50%），并且編碼基因定位于染色體的同一區域6p12，其它與IL-17A同源性較差，只有16%-30%，且定位在不同的染色體上。IL-17家族成員以同源二聚體或異源二聚體的形式發揮功能。IL-17A、IL-17E、IL-17F是重要的促炎癥因子，而IL-17B、IL-17C、IL-17D的功能還尚待研究，尤其是IL-17D其受體尚不明確。

2021年4月13日，國際期刊免疫學（Immunity）在線發表了一篇題為：“Interleukin-17D regulates group 3 innate lymphoid cell function through its receptor CD93”的研究文章。這項來自清華大學董晨院士團隊的研究結果發現，來自腸上皮細胞的IL-17D通過與其受體CD93結合，在調節三型固有淋巴樣細胞（ILC3）功能和維持腸道穩定中具有重要作用。

首先，研究人員發現在小鼠的結腸和肺中IL-17D高表達，說明這一細胞因子可能在其中發揮重要作用。進一步研究發現IL-17D缺陷型小鼠的腸炎更嚴重，而外源性IL-17D能夠降低其嚴重程度，表明IL-17D在結腸炎中具有保護作用。并通過免疫熒光染色和小鼠模型證實結腸上皮細胞是IL-17D的主要來源。

接著，研究人員發現在結腸炎模型中，IL-17D缺陷小鼠的IL-22、Reg3b、Reg3g表達顯著減少，表明IL-17D是IL-22在腸道產生的關鍵因子。IL-17D可與小腸ILC3發生特異性結合，維持腸道ILC3細胞的正常功能。研究還發現在IL-17D缺陷的ILC3細胞中，其特征基因表達下降，說明IL-17D可通過維持ILC3相關基因的表達，來調節ILC3的可塑性和穩定性。

最后，研究人員還對IL-17D的受體進行鑒定。對IL-17R家族成員進行篩選，確定IL-17D不與任一成員結合。通過篩選細胞系發現IL-17D融合蛋白可與RAW264.7細胞結合，因此通過免疫學技術重點研究21個跨膜蛋白，最終發現IL-17D特異性結合表達CD93的細胞。在CD93胞外域有未知的結構是IL-17D結合所必需的。表面等離子體共振實驗也證實IL-17D與CD93的結合，因此CD93可能是IL-17D的受體蛋白。

本次研究首次證實CD93是IL-17D在ILC3上的功能受體，解析IL-17D在腸道炎癥中的生物學功能，對腸道穩態和ILC3細胞的功能調節具有重要作用，可為感染性和自身免疫性疾病提供新的治療思路。

本項研究過程結合多種免疫學技術，如免疫組化、免疫熒光、流式細胞術等，系統的對IL-17D結合蛋白或細胞進行分析，并選擇合適的抗體進行研究。那么，應該如何對研究需要的抗體進行篩選呢？為此，我們特邀請義翹神州的楊穎老師舉辦了一場題為：“如何善用免疫學檢測技術篩選優質抗體”的免費在線講座，歡迎大家報名學習討論。