相信不少同學有同樣的困惑，信號通路如何快速選擇呢？

Let’s 分析

基礎版

方法一：根據已知表型，查閱文獻及數據庫，從中篩選出與之關聯的信號通路，將其列為候選對象。（缺點：文獻中的差異，在自己實驗中很可能沒有變化）

方法二：針對已知表型，對樣本進行轉錄組或蛋白組檢測，再借助富集分析手段，以此確定候選信號通路。（缺點：RNA和蛋白表達的變化和信號通路的磷酸化變化不搭噶）

方法三：當表型尚不明確時，對樣本進行磷酸化蛋白組檢測，隨后通過激酶底物預測分析，明確表型信息及對應的信號通路。（缺點：雜的信息實在太多了，而分析結果總是圍繞經典的幾個激酶）

高階版

信號通路研究主要是針對磷酸化變化進行研究，基礎版方法最大的問題就是無法直達痛點，尤其面對多條信號通路的時候，很可能左右為難，束手無策。

高階選手如何快速選擇信號通路呢？

那就不得不提磷酸化抗體芯片啦！

信號通路磷酸化廣譜篩選抗體芯片（PEX100）：采用三維高分子膜專用技術，在片基上高密度結合  1318  種高特異抗體，分別檢測432個信號蛋白的679個磷酸化位點。這些信號蛋白廣泛參與多條重要信號通路信號傳導過程。芯片針對每一個特定蛋白磷酸化位點，設置一對抗體分別檢測其磷酸化（Phospho）和非磷酸化（non-Phospho）狀態以提高磷酸化檢測靈敏度和穩定性。一次芯片實驗即可實現30多條信號通路的同步篩選和具體調變位點的清晰定位。

抗體芯片特點

●   芯片規格為76 x 25 x 1 mm；

●   實現31條信號通路全面篩選；

●   每種抗體設置2次技術重復；

●   適用于組織、細胞等多類型樣本；

●   5 x106細胞、100μg總蛋白量即可滿足實驗；

●   每個檢測位點設有磷酸化和非磷酸化配對抗體；

●   可通用于人、小鼠、大鼠等多類型模式生物檢測。

抗體芯片原理

Let’s 案例展示

PEX100芯片協助發現抵抗STING（干擾素基因刺激蛋白）激動劑療法的分子機制

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該研究者借助華盈生物提供的PEX100信號通路磷酸化抗體芯片技術服務，系統解析了TLR2激活對STING下游JAK-STAT和NF-κB通路磷酸化水平的調控，為機制闡釋提供了關鍵證據。這一發現為克服STING激動劑治療抵抗提供了新思路，具有重要的轉化價值。

忽然發現，國內大牛發的高分文章都在用PEX100信號通路磷酸化抗體芯片呢，上文獻：

1. Song H, Chen L, Pan X, et al. Targeting tumor monocyte-intrinsic PD-L1 by rewiring STING signaling and enhancing STING agonist therapy. Cancer Cell. 2025;43(3):503-518.e10.（復旦大學附屬華山醫院 細胞）IF=44.5

2. Wang Y, Wang Z, Dong C, et al. Initial cardioplegic flush with crystalloid cardioplegia improves donor heart preservation and function via NR4A3 upregulation and metabolic reprogramming. Sci Bull (Beijing). 2025;70(10):1673-1690.（華中科技大學附屬同濟醫院 心肌組織）IF=21.1

3. Fang Z, Zhao G, Zhao S, et al. GTF2H4 regulates partial EndMT via NF-κB activation through NCOA3 phosphorylation in ischemic diseases. Innovation (Camb). 2024; 5(2):100565.（復旦大學附屬中山醫院 細胞）IF=25.7

4. Sun Z, Zhou Y, Li L, et al. Inhibiting redox-mediated endothelial migration by gadofullerenes for inducing tumor vascular normalization and improving chemotherapy. Sci Bull (Beijing). 2023; S2095-9273(23)00414-0.（中科院分子納米結構與納米技術重點實驗室 腫瘤組織）IF=21.1

5. Fu L, Li P, Zhu J, et al. Tetrahedral framework nucleic acids promote the biological functions and related mechanism of synovium-derived mesenchymal stem cells and show improved articular cartilage regeneration activity in situ. Bioact Mater. 2021; 9:411-427.（南開大學醫學院 細胞）IF=20.3

6. Long H, Yu W, Yu S, et al. Progesterone affects clinic oocyte yields by coordinating with follicle stimulating hormone via PI3K/AKT and MAPK pathways. J Adv Res, 2021; 33: 189-199.（上海交通大學第九人民醫院 細胞）IF=13.0

7. He D, Wu HG, Xiang JN, et al. Gut stem cell aging is driven by mTORC1 via a p38 MAPK-p53 pathway. Nat Commun. 2020; 11(1):37.（華中科技大學附屬同濟醫院 小腸組織）IF=15.7

8. Yin LM, Xu YD, Peng LL, et al. Transgelin-2 as a therapeutic target for asthmatic pulmonary resistance. Sci Transl Med. 2018; 10(427):eaam8604.（上海中醫藥大學附屬岳陽醫院 細胞）IF=14.6

9. Jiang HL, Sun HF, Gao SP, et al. SSBP1 uppresses TGF-β-Driven Epithelial-to-Mesenchymal Transition and Metastasis in Triple-Negative Breast Cancer by Regulating Mitochondrial Retrograde Signaling, Cancer Res. 2016; 76(4):952-64.（復旦大學附屬腫瘤醫院 腫瘤組織）IF=16.6

10. Jia DS, Jing Y, Zhang ZF, et al. Amplification of MPZL1/PZR promotes tumor cell migration through Src-mediated phosphorylation of cortactin in hepatocellular carcinoma. Cell Res. 2014; 24(2):204.（復旦大學附屬腫瘤醫院 腫瘤組織）IF=25.9

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