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(-)-(S)-Equol

MCE 國際站：(-)-(S)-Equol

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：531-95-3

純度：0.9968

貨號：HY-100583

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：(-)-(S)-Equol是雌激素受體β (estrogen receptor β) 的高親和力配體。

體外：(-)-(S)-Equol 對 ERβ 的親和力最大 (Ki=0.73±0.2 nM)，而對 ERα 的親和力 (Ki=6.41±1 nM) 相對較差[1]。(-)-(S)-Equol 抑制 LnCaP、DU145 和 PC3 人前列腺癌細胞系的生長。(-)-(S)-Equol 通過下調細胞周期蛋白 B1 和 CDK1 以及上調 CDK 抑制劑 (p21 和 p27) 以及通過上調 Fas 配體 (FasL) 誘導細胞凋亡，導致 PC3 細胞的細胞周期停滯在 G2/M 期) 和促凋亡 Bim 的表達。(-)-(S)-Equol 增加 FOXO3a 的表達，降低 p-FOXO3a 的表達并增強 FOXO3a 的核穩定性。(-)-(S)-Equol 還降低 MDM2 的表達，MDM2 作為 E3 泛素連接酶用于 p-FOXO3a，從而防止 p-FOXO3a 被蛋白酶體降解[2]。(-)-(S)-Equol 可能通過激活 PKA 信號傳導對映選擇性地增加 INS-1 細胞的存活。(-)-(S)-Equol 可能具有作為抗 2 型糖尿病藥物的應用。在 INS-1 胰腺 β 細胞中，(-)-(S)-Equol 誘導 cAMP 反應元件結合蛋白 Ser 133 磷酸化，并誘導 cAMP 反應元件介導的轉錄[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：在第 33 天，與對照相比，(-)-(S)-Equol 抑制了 43.2% 和 28.4% 的腫瘤生長，表明該化合物沒有明顯的毒性[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗：小鼠：將小鼠隨機分為三組，每組六只，采用灌胃法治療。實驗組小鼠每天用 10 mg/kg 或 20 mg/kg 體重的 (-)-(S)-Equol 治療，共 33 天。對照組小鼠用等量 0.01ml 芝麻油和 0.09 mL 生理鹽水治療。每三天檢查一次腫瘤大小[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

細胞實驗：將 PC3 細胞接種于 96 孔培養板（約 5×103 細胞/孔），37°C 培養過夜。接下來，將細胞與含有指定濃度 (-)-(S)-Equol 和/或 DMSO 的培養基在 37°C 下孵育 72 小時。通過 MTT 測定法確定細胞活力[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Human Endogenous Metabolite

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參考文獻：

[1]. Setchell KD, et al. S-equol, a potent ligand for estrogen receptor beta, is the exclusive enantiomeric form of the soy isoflavone metabolite produced by human intestinal bacterial flora. Am J Clin Nutr. 2005 May;81(5):1072-9.[2]. Lu Z, et al. S-equol, a Secondary Metabolite of Natural Anticancer Isoflavone Daidzein, Inhibits Prostate Cancer Growth In Vitro and In Vivo, Though Activating the Akt/FOXO3a Pathway. Curr Cancer Drug Targets. 2016;16(5):455-65.[3]. Horiuchi H, et al. S-equol nantioselectively activates cAMP-protein kinase A signaling and reduces alloxan-induced cell death in INS-1 pancreatic β-cells. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2014;60(4):291-6.