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2 中藥復方

據(jù)不完全統(tǒng)計，迄今為止，中藥領(lǐng)域涉及腸道微生物文章，共發(fā)表1541篇，其中IF≥10的文章共44篇；2021年發(fā)表546篇，IF≥10的文章10篇，具體如下：

精選文獻簡讀

發(fā)表期刊：Cell Metabolism（IF=27.2）

組學技術(shù)：CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)、小分子—蛋白互作質(zhì)譜法

實驗材料：小鼠脂肪細胞、脂肪組織，人體皮下和內(nèi)臟脂肪組織

技術(shù)路線：

· CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)篩選到貫葉金絲桃素為小鼠的抗肥胖劑；

· 金絲桃素促進脂肪組織生熱、體重減輕；

· 小分子—蛋白互作質(zhì)譜、微量熱泳動分析和分子對接結(jié)合，鑒定Dlat為HPF的直接靶點；

· 體內(nèi)體外驗證HPF誘導的產(chǎn)熱作用由Dlat AMPK-PGC1a軸調(diào)節(jié)。

小結(jié)：本研究通過CMAP基因組系統(tǒng)關(guān)聯(lián)技術(shù)（Connectivity Map）技術(shù)，發(fā)現(xiàn)貫葉連翹提取化合物—貫葉金絲桃素(HPF)，可以通過促進脂肪組織產(chǎn)熱，抑制肥胖。作者使用小分子—蛋白互作質(zhì)譜鑒定出Dlat為貫葉金絲桃素的直接分子靶點，并且揭示它對貫葉金絲桃素介導的脂肪細胞產(chǎn)熱起關(guān)鍵作用。

發(fā)表期刊：Hepatology（IF=17.4）

組學技術(shù)：轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學、磷酸化蛋白質(zhì)組學

實驗材料：小鼠組織及血清

技術(shù)路線：

· 體內(nèi)、體外實驗驗證燈盞花乙素對非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有療效；

· 轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學及磷酸化蛋白質(zhì)組學表明，其關(guān)鍵機制是抑制TAK1磷酸化和MAPK信號級聯(lián)反應；

· 抑制劑干預靶蛋白，驗證靶蛋白在藥物分子發(fā)揮效應中的地位。

小結(jié)：本研究在體內(nèi)和體外評估了燈盞花素對肝脂肪變性、炎癥和纖維化發(fā)展的影響。燈盞花素治療顯著降低了喂食高脂肪飲食、高脂肪/高膽固醇飲食或蛋氨酸和膽堿缺乏的小鼠的脂質(zhì)積累、炎癥細胞浸潤、肝損傷和纖維化。轉(zhuǎn)錄組學、蛋白質(zhì)組學、磷酸化蛋白質(zhì)組學分析進一步表明，其關(guān)鍵機制是抑制TAK1磷酸化和隨后的MAPK信號級聯(lián)反應。用TAK1抑制劑治療消除了燈盞花素介導的代謝脅迫下的肝臟保護作用。分子對接表明燈盞花素直接與TAK1結(jié)合。燈盞花素通過直接抑制TAK1信號通路來阻止代謝應激誘導的非酒精性脂肪性肝炎進展，可能是治療非酒精性脂肪性肝炎的一種候選藥物。

發(fā)表期刊：Frontiers in Pharmacology（IF=5.8）

組學技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、網(wǎng)絡(luò)藥理學

實驗材料：小鼠皮膚組織

技術(shù)路線：

· 網(wǎng)絡(luò)藥理學：構(gòu)建生濟化瘀方關(guān)鍵成分和靶標網(wǎng)絡(luò)；

· 分子對接：篩選關(guān)鍵基因，驗證核心靶點；

· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量化學成分，建立質(zhì)量控制方法；

· 體內(nèi)實驗：驗證生物標志物及信號通路。

小結(jié)：本研究通過網(wǎng)絡(luò)藥理學構(gòu)建生濟化瘀方的成分和靶標網(wǎng)絡(luò)，ClusterONE算法識別關(guān)鍵基因和核心通路，分子對接和體內(nèi)實驗驗證生濟化瘀方的生物標志物。LC-MS/MS鑒定和定量化學成分，富集分析表明其通過神經(jīng)活性配體-受體相互作用和cAMP信號通路的調(diào)節(jié)，從而改善糖尿病創(chuàng)面愈合樣損傷。

發(fā)表期刊：Phytomedicine（IF=5.3）

組學技術(shù)：中藥成分分析、定量分析、TMT蛋白質(zhì)組學

實驗材料：小鼠皮膚組織

技術(shù)路線：

· 成分分析：LC-MS/MS鑒定及定量決銀顆粒化學成分分析，建立質(zhì)量控制方法；

· TMT定量蛋白質(zhì)組學：分析差異表達蛋白(DEPs)；

· 體內(nèi)實驗：鑒定并驗證關(guān)鍵蛋白，證實決銀顆粒對銀屑病的作用機制。

小結(jié)：本研究首次使用LC-MS/MS對決銀顆粒的成分進行定性和定量分析。此外，通過TMT定量蛋白質(zhì)組學分析和實驗驗證，揭示了決銀顆粒可能通過上調(diào)ApoA1誘導細胞自噬，抑制CD4+T細胞和巨噬細胞的浸潤，減輕咪喹莫特誘導的銀屑病炎癥。

發(fā)表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy（IF=18.1）

組學技術(shù)：中藥指紋圖譜、網(wǎng)絡(luò)藥理學、轉(zhuǎn)錄組學

實驗材料：中度癥狀性穩(wěn)定型心絞痛患者

技術(shù)路線：

· 成分分析：LC-MS/MS指紋圖譜鑒定丹紅注射液（DHI）化學成分，建立質(zhì)量控制方法；

· 臨床試驗：多中心、隨機、雙盲臨床試驗評估，顯示初始短期丹紅注射液療程緩解了心絞痛并改善了自我評估的健康狀況；

· 轉(zhuǎn)錄組學：差異基因分析，功能上不太可能與穩(wěn)定型心絞痛有關(guān)；

· 模塊化網(wǎng)絡(luò)藥理：通過25個靶向功能模塊（TFM）網(wǎng)絡(luò)治療心絞痛，在不同反應人群中具有全局靈活性。

小結(jié)：本研究通過多中心、隨機、雙盲臨床試驗，在大約90天的隨訪中，丹紅注射液最初的短期療程以及最佳藥物治療，更大程度上緩解了心絞痛，并改善了自我評估的健康狀況。此外，本研究基于差異反應人群中的模塊靈活性，采用網(wǎng)絡(luò)藥理學來檢測多靶點藥物的有效治療模塊。

發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）

組學技術(shù)：16S rRNA、代謝組學、轉(zhuǎn)錄組學

實驗材料：葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導的結(jié)腸炎小鼠模型

技術(shù)路線：

· 藥效學研究大麥葉（BL）減輕葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導的小鼠結(jié)腸炎；

· 功能研究BL增強了結(jié)腸動力，提高了粘膜屏障功能；

· 轉(zhuǎn)錄組學表明BL可能與PPARγ信號轉(zhuǎn)導通路有關(guān)；

· 代謝組學表明BL促進腸道菌群來源的嘌呤代謝物的富集；

· 體內(nèi)體外驗證，肌苷激活人結(jié)腸上皮細胞中的PPARγ信號及功能，通過A_2AR/PPARγ改善腸道功能及結(jié)腸炎。

小結(jié)：本研究通過16S rRNA轉(zhuǎn)錄組學分析，發(fā)現(xiàn)大麥葉可改善葡聚糖硫酸鈉(DSS)引發(fā)的腸道菌群失調(diào)，其機制是通過激活PPARγ信號轉(zhuǎn)導，提高腸粘膜屏障作用所引發(fā)的。代謝組學分析表明腸道菌群通過調(diào)控結(jié)腸組織中大麥葉誘導的代謝重編程增強糖酵解過程而發(fā)揮作用。補充外源性肌苷可產(chǎn)生與大麥葉相似的結(jié)腸炎保護作用。本研究為大麥葉對結(jié)腸炎保護作用潛在機制提供了新的見解，并論證大麥葉和肌苷在預防潰瘍性結(jié)腸炎中的潛在應用。

發(fā)表期刊：Gut（IF=23.0）

組學技術(shù)：16S PicBio SMRT測序、靶向代謝組學（短鏈脂肪酸、色氨酸代謝通路）、轉(zhuǎn)錄組學

實驗材料：LLC荷瘤小鼠模型、非小細胞肺癌患者

技術(shù)路線：

· 聯(lián)合治療對動物模型的抗腫瘤作用：抑制腫瘤生長，提高動物存活，激活CD8+T細胞，抑制Tregs細胞；

· 聯(lián)合治療對腸道微生態(tài)的作用：改善菌群組成，減少炎癥浸潤，增強細胞保護功能；

· 聯(lián)合治療對菌群相關(guān)代謝物的作用：影響短鏈脂肪酸、色氨酸代謝；

· 臨床分析：免疫治療響應 VS 非響應患者的腸道菌群差異，狄氏副擬桿菌等豐度較高，且與治療響應及預后有關(guān)；

· 聯(lián)合治療對非響應患者糞便移植動物的治療效果：恢復免疫治療響應，伴隨免疫、腸道菌群組成及其相關(guān)代謝物的相應改變。

小結(jié)：本研究利用肺癌荷瘤小鼠小鼠模型實驗和臨床樣本，通過糞菌移植(FMT)、16S PacBio單分子實時測序(SMRT)和代謝組學分析，發(fā)現(xiàn)人參多糖（GPs）可增強非小細胞肺癌患者對PD-1免疫治療的敏感性。狄氏副擬桿菌和普通擬桿菌也可作為抗PD-1免疫治療的佐劑。腸道菌群可用于預測抗PD-1免疫療法反應的新型生物標志物。可見，本研究揭示了中藥通過調(diào)控腸道菌群增強腫瘤免疫治療的巨大應用潛力。

發(fā)表期刊：Microbiome（IF=14.6）

組學技術(shù)：宏基因組、代謝組學

實驗材料：小鼠睪丸損傷模型

技術(shù)路線：

· 雷公藤甲素注射造成嚴重的睪丸損傷，影響包括精胺代謝在內(nèi)的多條代謝途徑的改變；

· 睪丸損傷后，多胺代謝在睪丸和腸道微生物群中均受到抑制；

· 補充多胺可改善睪丸功能障礙；

· 由精胺調(diào)節(jié)的熱休克蛋白70家族（HSP70s）可防止睪丸損傷；

· 抗生素去除腸道菌群加劇了睪丸損傷，移植狄氏副擬桿菌可改善睪丸損傷。

小結(jié)：本研究以雷公藤甲素誘導小鼠睪丸損傷為模型，采用代謝組學與宏基因組學分析發(fā)現(xiàn)雷公藤甲素抑制多胺的生物合成與吸收，同時破壞多胺產(chǎn)生菌的動態(tài)平衡。補充多胺或者移植腸道菌群能夠改善睪丸損傷，揭示了腸道菌群在改善睪丸損傷中發(fā)揮重要作用。進一步研究發(fā)現(xiàn)，精胺的保護作用依賴于HSP70蛋白的上調(diào)。

2021年已成為過去，祝愿廣大科研工作者2022年再迎科研碩果，共創(chuàng)學術(shù)佳績！