近日，來自日本的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)在骨髓移植等應(yīng)**況下，造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞內(nèi)（HSPC）的p38MAPK能夠激活嘌呤代謝推動細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期促進(jìn)細(xì)胞增殖，從而對應(yīng)激產(chǎn)生應(yīng)答反應(yīng)。該研究加深了人們對于造血應(yīng)**況下造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞內(nèi)代謝活動如何變化以及細(xì)胞增殖如何啟動的認(rèn)識。
之前研究表明，在正常情況下造血干細(xì)胞通過激活糖酵解等一些特定代謝途徑保持休眠狀態(tài)，但是在骨髓移植等應(yīng)激造血過程中，這些代謝活動如何變化我們?nèi)匀粵]有一個清晰的認(rèn)識。
在這項(xiàng)最新研究中，研究人員報告稱他們發(fā)現(xiàn)p38MAPK家族中的一個成員p38α在小鼠應(yīng)激造血過程中啟動造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞（HSPC）的增殖方面發(fā)揮重要作用。研究表明在受到應(yīng)激后，HSPC中的p38MAPK會立即被磷酸化，促進(jìn)HSPC進(jìn)入細(xì)胞周期。而條件敲除p38α?xí)?dǎo)致應(yīng)激造血過程的損傷，造成HSPC增殖啟動被延誤。
研究人員還從機(jī)制上進(jìn)行了探討，他們發(fā)現(xiàn)p38α信號途徑能夠增加HSPC中一種叫做肌苷-5`-單磷酸脫氫酶2(IMPDH2)的分子的表達(dá)，導(dǎo)致氨基酸和嘌呤相關(guān)代謝物水平發(fā)生變化，同時還會在體內(nèi)和體外情況下下改變細(xì)胞周期進(jìn)展。
綜上所述，這項(xiàng)研究揭示了p38α介導(dǎo)的信號途徑如何改變HSPC代謝從而產(chǎn)生應(yīng)激應(yīng)答促進(jìn)細(xì)胞周期恢復(fù)，這對于應(yīng)用造血干細(xì)胞進(jìn)行血液疾病治療以及深入了解白血病發(fā)病機(jī)制找到治療方法具有重要提示意義
發(fā)動造血干細(xì)胞的增殖“引擎”需要一關(guān)鍵分子
作者：上海鈺博生物科技有限公司 2016-06-29T11:48 (訪問量:7306)
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