StressMarq 作為開發和供應活性病理誘導蛋白聚集體的世界領先制造商，以幫助科學家開發疾病模型并加速神經退行性疾病藥物的研發。近年來持續開發了一系列用于神經退行性疾病研究的單體、原纖維和寡聚體蛋白制劑，包括 α 突觸核蛋白、Tau和相關抗體等。StressMarq 產品質量可靠穩定，受眾多相關研究者信賴認可。近期相關研究者使用StressMarq產品發表了文獻，一方面推進了神經退行性疾病方面的的研究進展，另一方面也為客戶應用StressMarq產品提供了更多的參考文獻。
貨號：SPR-322
名稱：Alpha Synuclein Protein
應用范圍：WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay
最新引用文獻：
Satra Nim等人使用SPR-322產品，發表了《破壞α -突觸核蛋白- ESCRT與肽抑制劑的相互作用可減輕帕金森病臨床前模型中的神經變性》。α-突觸核蛋白積聚成毒性低聚物或原纖維與帕金森病多巴胺能神經變性有關。Satra Nim等人進行了高通量，蛋白質組范圍內的肽篩選，以確定蛋白質-蛋白質相互作用抑制劑，降低α-突觸核蛋白寡聚物水平及其相關的細胞毒性。發現最有效的肽抑制劑破壞α-突觸核蛋白的c端區域和帶電多泡體蛋白2B (CHMP2B)之間的直接相互作用，CHMP2B是Transport-III (ESCRT-III)所需的內體分選復合物的一個組成部分。發現α-突觸核蛋白通過這種相互作用阻礙內溶酶體的活性，從而抑制其自身的降解。相反，肽抑制劑恢復內溶酶體功能，從而在多種模型中降低α-突觸核蛋白水平，包括攜帶致病α-突觸核蛋白突變的女性和男性人類細胞。此外，在雌雄同體秀麗隱桿線蟲和雌性帕金森病模型中，肽抑制劑可保護多巴胺能神經元免受α-突觸核蛋白介導的變性。因此，α-突觸核蛋白-CHMP2B相互作用是神經退行性疾病的潛在治療靶點。（應用：In vitro assay. Nature Communications, 2023.）
貨號：SPR- 329
名稱：Tau Protein
應用范圍：WB, SDS-PAGE, In vivo assay, In vitro assay
最新引用文獻：
Qing Dong等在PNAS上發表了《β1-腎上腺素能受體突變在Tau病小鼠模型中可以改善快速眼動睡眠和Tau積聚》。其證明了兩個家族性自然短睡眠(FNSS)突變，DEC2-P384R和Npsr1-Y206H，是PS19小鼠(一種Tau病模型)中Tau病的強遺傳修飾因子。另外也發現Adrb1-A187V突變有助于恢復快速眼動(REM)睡眠，并減輕睡眠-覺醒中心藍斑(LC)的Tau聚集。
發現在PS19小鼠中，中央杏仁核(CeA)的ADRB1+神經元向LC發送投射，刺激CeAADRB1+神經元活動增加了REM睡眠。此外，突變體Adrb1減弱了Tau蛋白從CeA向LC的擴散。研究結果表明，Adrb1-A187V突變通過減輕Tau積累和減弱Tau擴散來防止Tau病。在此文章中，Qing Dong使用了SPR- 329（重組人Tau-441 (2N4R) P301S突變蛋白預形成原纖維）進行造模實驗。（應用：In vivo assay . PNAS, 2023.）
貨號：SMC - 601
名稱：Anti-Tau Antibody (pSer202/ pThr205)
應用范圍：WB, IHC, ICC/IF
最新引用文獻：
Kanza M. Khan等人利用SMC - 601（ 抗Tau抗體(pSer202/ pThr205)）進行實驗，最近在Acta Neuropathologica Communications 上發表了《人類過表達Tau蛋白的小鼠再現了早期阿爾茨海默病的腦干受累和神經精神特征》。他們通過評估在認知障礙發病前過度表達人類野生型Tau (hTau)的AD小鼠模型中的抑郁和焦慮樣行為，并探究這些行為變化與中腦背核(DRN)和藍斑(LC)中Tau病理、神經炎癥和單胺能失調的關系。通過相關結果表明，腦干單胺能核中的Tau病理以及由此導致的血清素能和/或去甲腎上腺素能驅動的喪失可能是阿爾茨海默病早期抑郁和焦慮樣行為的基礎。（應用：WB. Acta Neuropathologica Communications, 2023.）
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