早發(fā)性血管老化（Early Vascular Aging, EVA）是慢性腎?。–hronic Kidney Disease, CKD）的關(guān)鍵病理特征，其主要表現(xiàn)為動脈硬化、鈣化、血管平滑肌細胞（VSMC）流失以及內(nèi)皮功能障礙。這些血管異常會加速腎功能惡化，進而顯著提升心腦血管疾?。–VD）的風險。由于EVA、CKD與CVD之間的關(guān)聯(lián)機制獨立于傳統(tǒng)心血管危險因素，因此在EVA和CKD背景下鑒定新型心血管預測生物標志物，對于開發(fā)針對性療法至關(guān)重要。
在最近發(fā)表于《Nature Aging》的一項研究中，Revêchon團隊揭示了慢性腎病（CKD）中促進早發(fā)性血管老化（EVA）的新機制 (1)。研究發(fā)現(xiàn)，導致哈欽森-吉爾福特早老癥（HGPS）的截短型lamin A異構(gòu)體——Progerin，在CKD患者動脈的VSMC 中反復出現(xiàn)體細胞表達。值得注意的是，經(jīng)典HGPS突變LMNA c.1824C>T作為體細胞變異，在78.3%的CKD動脈樣本中被檢出。這些表達Progerin的VSMC不僅發(fā)生克隆性擴增，同時還伴隨著明顯的DNA損傷反應(yīng)激活、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與細胞老化的表型。通過構(gòu)建攜帶LMNA 突變的小鼠誘導性譜系追蹤模型，研究進一步證實：Progerin陽性VSMC能進行克隆性擴張，并在體內(nèi)誘導類似EVA的病理表征，包括VSMC流失、動脈中膜纖維化與成骨基因表達上調(diào)。
本研究證實，某一已知突變熱點的體細胞突變可促進CKD中的EVA進程，并強調(diào)體細胞變異分析在揭示重大疾病新成因中的重要性。
在本研究中，GeneTex的高引用抗體ATR (phospho Thr1989)（GTX128145）被應(yīng)用于免疫組織化學（IHC），用作體外與CKD血管樣本中持續(xù)DNA損傷的標志。GeneTex提供廣泛且優(yōu)質(zhì)的細胞生物學研究用抗體，歡迎訪問GeneTex官方網(wǎng)站 (https://www.genetex.cn/) 獲取更多信息。
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Reference:
(1) Nat Aging. 2025 Jun;5(6):1046-1062. doi: 10.1038/s43587-025-00882-6.
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