硫酸多糖通過干細胞命運重編程阻止衰老脂肪細胞驅動的骨壞死-自主發布-資訊-生物在線

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硫酸多糖通過干細胞命運重編程阻止衰老脂肪細胞驅動的骨壞死

作者:欣博盛生物科技有限公司 暫無發布時間 (訪問量:8052)

引用信息

文  章:Sulfated polysaccharide prevents senescent adipocyte-driven osteonecrosis by stem cell fate reprogramming.

期    刊:Bioactive Materials(影響因子:20.3) 

發表時間:2026年1月22日

作    者:Shuang Zhang, Shunshu Deng, Kai Dai, et al.

作者單位:華東科技大學

使用產品:Mouse TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-18、IL-6和CCL3 ELISA kits

文章鏈接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199X25005699  

 

硫酸多糖通過干細胞命運重編程阻止衰老脂肪細胞驅動的骨壞死 

 

過量使用糖皮質激素(GC)是骨髓衰老的主要誘因,而骨髓衰老又進一步導致骨壞死的發展。傳統治療方法療效有限,這主要是因為目前的干預措施通常僅在確診骨惡化后才啟動——此時疾病往往已進展至中期或晚期,從而錯過了進行有效干預的最佳治療窗口。本研究發現,半合成硫酸化殼聚糖(SCS)可通過抑制骨髓完全衰老并維持動脈血管生成與骨生成之間的耦合,有效預防GC誘導的骨壞死的發生。SCS可減弱GC誘導的原發性脂肪細胞衰老向繼發性衰老的擴散,從而有效限制衰老級聯反應的進行性放大。值得注意的是,SCS并非直接干預衰老脂肪細胞譜系內的前列腺素/PPARγ/INK正反饋環路,而是作為細胞外基質成分,激活IGF-1/PI3K/Akt/mTOR信號級聯反應。這種激活作用可重編程GC誘導的骨髓瘦素受體陽性(LepR+)間充質干細胞(MSCs)的譜系分化傾向,導致脂肪生成分化和脂質生物合成通路的下調。通過在源頭減弱上游驅動衰老的信號,SCS可有效抑制骨髓脂肪細胞衰老的啟動和傳播。因此,這種高度生物活性的多糖可在早期階段阻止衰老驅動的骨壞死發生,為骨骼老化和退化的上游預防性干預提供了一條有前景的途徑。

糖皮質激素誘導的骨髓微環境中 

圖示:糖皮質激素誘導的骨髓微環境中,硫酸多糖調控骨髓衰老的機制

 

引用文獻

Shuang Zhang, Shunshu Deng, Kai Dai, et al. Sulfated polysaccharide prevents senescent adipocyte-driven osteonecrosis by stem cell fate reprogramming. Bioactive Materials. 2026 Jan 22:60:163-190.

 

相關產品

該項研究中,使用了欣博盛生物(NeoBioscience Technology Co, Ltd)的Mouse TNF-α、VEGF、IL-1β、IL-18、IL-6和CCL3 ELISA kits,用于檢測小鼠血清、骨髓或脂肪細胞培養上清液中相關指標的含量。

貨號

產品名稱

靈敏度

檢測范圍

EMC102a

QuantiCyto® Mouse TNF-α ELISA kit

15.6pg/ml

31.25-2000pg/ml

EMC103

QuantiCyto® Mouse VEGF ELISA kit

7.8pg/ml

15.6-1000pg/ml

EMC001b

QuantiCyto® Mouse IL-1β ELISA kit

7.8pg/ml

15.6-1000pg/ml

EMC011

QuantiCyto® Mouse IL-18 ELISA kit

7.8pg/ml

15.6-1000pg/ml

EMC004

QuantiCyto® Mouse IL-6 ELISA kit

7.8pg/ml

15.6-1000pg/ml

EMC010a

QuantiCyto® Mouse MIP-1α(CCL3) ELISA kit

1.56pg/ml

3.125-200pg/ml

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