「DIFF+」破局基孔熱疫情|體內攻毒模型加速藥物臨床轉化-自主發布-資訊-生物在線

「DIFF+」破局基孔熱疫情|體內攻毒模型加速藥物臨床轉化

作者:浙江迪福潤絲生物科技有限公司 2025-09-06T00:00 (訪問量:22840)

今年夏季,廣東地區爆發了我國有記錄以來規模最大的基孔肯雅熱疫情。8月10日至8月16日,廣東省新增報告830例基孔肯雅熱本地病例,累計病例已達9933例。

數據來源:新京報

 

面對基孔肯雅病毒(CHIKV)疫情的持續擴散,全球科研團隊加速從抗病毒藥物、疫苗研發、快速診斷技術及公共衛生防控策略等多個層面展開攻關其中一個關鍵環節,就是在臨床前研究中建立可靠的體內動物模型,以便評估候選藥物和疫苗的安全性與有效性。

 

小鼠模型揭示基孔肯雅熱感染機制

 

早在2008年2月,《PLoS Pathogens就刊登了一篇關于建立CHIKV感染動物模型的文章:《A Mouse Model for Chikungunya: Young Age and Inefficient Type-l Interferon Signaling Are Risk Factors for Severe Disease

 

圖.1根據I型干擾素(IFNα/β)通路完整性小鼠基孔肯雅病毒(CHIKV)感染情況

 

研究發現,在部分敲除I型干擾素(IFN-α/β)信號通路的成年小鼠(IFN-α/βR?/?)中,病毒感染后會表現為輕癥;在完全缺失該通路的小鼠(IFN-α/βR?/?)中,則會出現類似人類重癥的表現。

具體來說,在輕癥小鼠中,病毒先在肝臟內爆發復制,隨后主要侵襲肌肉、關節及皮膚成纖維細胞,這一特點與臨床患者活檢結果高度一致;在重癥小鼠中,病毒會進一步擴散至中樞神經系統,并特異性靶向脈絡叢和軟腦膜,造成更嚴重的損傷。

這項研究揭示了新生鼠期以及I型干擾素信號不足是發展為重癥基孔熱的重要風險因素。該動物模型能真實再現CHIKV感染的組織和細胞嗜性,為疫苗研發和抗病毒藥物測試提供了寶貴工具。

隨著廣東疫情持續擴散,加強對病毒機制的理解,推動創新藥物與疫苗的研發,將是未來防控“基孔熱”的關鍵。

 

DIFF CHIKV體內攻毒模型 | 助力基孔肯雅熱疫苗與藥物研發

迪福潤絲生物采用BALB/c小鼠作為實驗動物,使用VSV-CHIKV重組毒株進行體內攻毒,分別通過顱內注射和滴鼻感染兩種方式接種,模擬病毒不同途徑的入侵過程。

 

實驗方法:

 

實驗結果:

圖2.攻毒后BALB/c小鼠的體重變化情況

 

攻毒后小鼠均未出現死亡現象,體重一度下降至原始水平的80%左右,隨后逐漸恢復,提示兩種攻毒方式均能穩定對小鼠造成感染。

 

圖3.qRT-PCR檢測攻毒后BALB/c小鼠的腦、鼻甲、脾臟部組織的病毒載量情況

 

取材攻毒后小鼠的腦、鼻甲、脾臟組織,采用qRT-PCR檢測病毒拷貝數:結果顯示:

滴鼻組鼻甲組織病毒載量達到1.5*108copies/g

顱內注射組組織病毒載量達到3*107copies/g

兩種攻毒方式下,脾臟病毒載量均超過5*104copies/g;

根據檢測結果,小鼠各組織的病毒載量高,并且各組織病毒載量具備顯著性差異,成功模擬了CHIKV在多組織中的復制與分布特點。

 

DIFF CHIKV體內攻毒模型毒株信息

 

 

我司特色的DIFF CHIKV體內攻毒模型,憑借高度模擬人體感染特征的獨特設計,具備以下優勢:

ü 多組織(腦、鼻甲、脾臟等)中實現穩定病毒復制

ü qRT-PCR定量檢測,直觀揭示病毒載量差異

ü 為疫苗研發與抗病毒藥物篩選提供關鍵的體內數據

 

迪福潤絲DIFF CHIKV攻毒模型,為科研機構與制藥企業提供可靠、精準、高效的實驗平臺,加速創新療法從實驗室走向臨床。讓我們攜手推動科研突破,為全球抗擊基孔肯雅熱貢獻力量!

 

參考文獻:

Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for Chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog. 2008 Feb 8;4(2):e29. 

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