抗生素對治療病毒性感染毫無益處，這是老生常談。現在看來，它們甚至可能會有壞處，使得病毒感染更加嚴重。3月27日Cell Reports的一項研究表明，研究人員發現當小鼠接受抗生素治療后，感染黃病毒家族后（包括寨卡病毒、西尼羅河病毒和登革熱），它們的情況比未得到治療的要糟糕得多。
這項研究的科學家Michael Diamond說，與那些沒有使用抗生素的動物相比，使用抗生素的臨床表型是相當震驚的，它們病情加重，最終死于西尼羅腦炎。這不僅對西尼羅河病毒來說是真實的，而且對于家庭中的兩種相關病毒，寨卡病毒和登革熱病毒也是如此。
Diamond說這個問題激勵著研究找出為什么一些人因為西尼羅河病毒感染而變得極度虛弱，而其他人則毫發無損。他解釋說，基因、年齡和免疫系統的強弱都被認為會影響人類西尼羅河病毒感染的嚴重程度，但它們僅是共同解釋了癥狀的廣泛變化的一小部分。雖然許多感染者沒有任何癥狀，但也有少數人病情嚴重，甚至死亡。
其他研究小組先前的研究發現，在口服抗生素治療后，老鼠可以避免一些病毒感染，大概是通過藥物對微生物組的影響。但對其他病毒來說，這種藥物使感染更嚴重。但對其他病毒來說，這種藥物使感染更嚴重。為測試抗生素治療對黃病毒感染的影響，Diamond和他的同事在注射了西尼羅病毒后的14天前和14天后用萬古霉素、新霉素、氨芐西林和甲硝唑來治療小鼠。而80%未接受治療的小鼠在感染后至少存活21天，只有一只經過抗生素治療的老鼠活了那么久。即使抗生素在感染前7天或3天停止使用，存活率也會下降，并且如果使用的是登革熱或寨卡病毒，也是如此。用氨芐青霉素或阿莫西林加甲硝唑來治療小鼠，存活率也降低了，雖然沒有完全的混合物那么多。
研究人員還發現，那些沒有接觸過病毒的混合物治療小鼠體內的骨髓細胞數量較少，從而產生了免疫細胞。甚至在感染前，經過處理的小鼠體內一些組織中的多種免疫細胞水平也不同于未接受治療的小鼠，而其他組織兩組是一樣的。為進一步梳理一類免疫細胞的效果，研究人員用混合劑量治療感染西尼羅河病毒的老鼠，該病毒是其他動物CD8+T細胞的特殊效應器。CD8+ T cells識別并殺死感染宿主細胞，并在之前的研究中已經證明了其是清除中樞神經系統西尼羅病毒的關鍵。他們發現，在西尼羅河病毒感染后，免疫細胞增加了生存能力，但并沒有達到未使用抗生素治療的小鼠的水平。這表明，改變CD8+T細胞活力是微生物組影響免疫力的一個重要途徑。
該研究表明，藥物對微生物組的破壞使得隨后的黃病毒感染更加嚴重。所以后續的研究將有非凡的臨床意義。