一、飲食誘導模型
發病機制：營養過剩，食物中脂類、膽固醇和（或）糖類過量，無法完全吸收利用，脂類堆積于肝而引發脂肪肝，進一步出現肝炎性改變及纖維化。
造模方法：給予動物高脂、高糖飼料喂養建立的脂肪肝模型。
優點：該模型與人類NAFLD 相似，是最常見的NAFLD動物模型，模型建立簡單；
缺點：在開始研究之前需要較長的時間造模。
二、化學物質誘導模型
STZ聯合高糖高脂糖尿病：非酒精性脂肪肝是由于糖尿病引發的糖脂代謝紊亂并發癥（高糖高脂4周打STZ，然后高糖高脂延續到8周或者12周）。
四氯化碳（CCl4）誘導：造成肝損傷，可單獨施用或配合高脂飲食來誘發脂肪肝或肝纖維化。
作用機制：CCl4誘導肝臟發生氧化應激反應，導致有害的脂質和蛋白質過氧化產物不斷產生和積累，并發生嚴重的壞死反應，從而導致肝細胞結構和功能破壞。
優點：這種方法造模時間較短，（8周左右）。
缺點：發病機制、病程變化及組織學形態與人類脂肪肝存在較大差異，并且藥物毒性強，易致動物死亡。
三、基因編輯模型
細胞脂肪的生成與清除受多種基因的調控，其突變、缺失、過度表達或修飾都可能影響脂肪的代謝，從而形成脂肪肝，對動物的基因進行人為干預，就可改造出NAFLD動物模型。
四、復合模型
比ob/ob小鼠+ MCD飲食模型炎癥及細胞周圍纖維化更嚴重，且建模周期明顯縮短，所以db/db小鼠+MCD飲食模型應用較多。復合模型可最大程度地模擬人類的NAFLD，病理變化顯著。
