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蛋白組學資訊:百趣協助,非小細胞癌轉移機制新解
作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-29T08:47 (訪問量:9046)
x; border: 0px solid rgb(229, 231, 235); --tw-shadow:0 0 transparent; --tw-ring-inset:var(--tw-empty, ); --tw-ring-offset-width:0px; --tw-ring-offset-color:#fff; --tw-ring-color:rgba(59,130,246,0.5); --tw-ring-offset-shadow:0 0 transparent; --tw-ring-shadow:0 0 transparent; outline: none !important; position: relative; display: inline-block; width: 639px; text-align: center;">圖1. NSCLC組織PFN1的IHC分析圖像/Kaplan–Meier生存分析
2.PFN1可促進NSCLC中Mv的分泌
為了進一步研究EV和PFN1 OE細胞之間的分子差異以及影響NSCLC的可能信號通路。作者利用基于蛋白質組學的方法（TMT定量蛋白質組學）描述它們之間的蛋白質水平。差異蛋白質（DEPs）篩選條件為P值<0.05和倍數變化≤0.83或倍數變化≥1.2。結果確定了581個差異蛋白質，其中327個上調的蛋白質和254個下調的蛋白質（圖2）。
接下來，利用富集分析來確定這些DEPs是否可以指向任何特定的生物學功能，從而可以深入了解它們在生物學功能上的差異。GO注釋表明DEPs涉及蛋白質結合、細胞成分組織或生物發生和細胞器組織（圖3）。大多數不同表達的蛋白與細胞器相關，這與PFN1在細胞膜運輸中的作用相一致。同源蛋白群簇(COG/KOG)分析顯示，DEPs參與了翻譯后修飾、蛋白質轉換、伴侶蛋白、細胞內運輸、分泌、囊泡轉運和信號轉導機制（圖4）。通過蛋白質組學分析，我們推斷PFN1可能通過蛋白相互作用和信號轉導參與細胞外囊泡分泌，進而促進NSCLC轉移。
由于PFN1在細胞膜運輸中起著重要作用，而MVs是癌癥轉移的關鍵介質，我們從臨床樣本的血清中提取了細胞外囊泡(MVs和外泌體)。通過一系列實驗，發現PFN1可能調控MLC的磷酸化，而磷酸化可以調節MV的分泌。
3.來自PFN1OE細胞的MVs促進了NSCLC細胞的遷移
Mv是癌癥轉移的關鍵介質。作者收集了轉移性（n=25）和非轉移性（n=20）肺癌患者的血清樣本，并提取了Mv（圖5）。作者通過一系列過表達，以及傷口愈合和Transwell遷移實驗，發現PFN1可能通過誘導MV分泌促進NSCLC轉移。
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