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“這些類型的心臟不良反應之前被認為是膿毒癥綜合征的一部分，此種狀態下你會表現為多器官功能不佳，其不真的是細菌感染的直接結果，但卻是最終結果，”Victor Nizet說，他是加利福尼亞大學的傳染病專家，沒有參與這項研究。 值得注意的是，該微創不包含宿主免疫細胞，這表明肺炎鏈球菌可以破壞心臟的免疫反應。事實上，病變處充滿細菌。雖然從恒河猴和死于肺炎的人類心臟樣本具有類似的病變，這些病變沒有細菌，研究人員懷疑，可能是因為抗生素治療。事實上，當研究人員用氨芐青霉素治療肺炎鏈球菌感染的小鼠時，心肌病變處僅12小時含有很少的細菌。該抗菌治療引起免疫細胞浸潤微創，最終形成瘢痕組織。這樣的損傷可能有助于解釋為什么有些患者即使在肺炎恢復期也會患心臟并發癥。 探討微創形成的分子基礎，團隊用缺乏粘附素CbpA的肺炎鏈球菌菌株感染小鼠，CbpA是眾所周知的交叉線血管細胞所需。動物感染這種基因敲除菌株有較低的細菌滴度和病變率，與感染野生型菌株的小鼠相比。但病變的低數字，不僅僅是由于低水平的感染。因為CbpA通過綁定宿主層粘連蛋白受體，用抗體受體阻斷劑預處理的小鼠，感染受阻，減少損傷形成而不影響細菌負荷。缺少血小板活化因子（PAF）受體的小鼠，表現出類似的反應，PAF也在細菌進入宿主細胞中起作用。 “這些與細菌引起腦膜炎都是同樣的機制，” Orihuela說。“重要的是我們擁有的疫苗制劑，可以消除這些相互作用?！毖芯咳藛T發現，用包含部分CbpA蛋白和細菌毒素肺炎球菌溶血素融合的組分免疫小鼠表現出較少微創。 根據波士頓大學醫學院兒科傳染病學家Stephen Pelton，這項工作表明了預防肺炎球菌性肺炎感染的重要性，特別是預先存在心臟問題的老年人?！八麄兠枋龅囊呙缈赡軙λ械姆窝浊蚓行А?，“相對與含有表面多糖的疫苗，這些是特異針對個別菌株的，Pelton說，他并沒有參與這項研究并且他的肺炎球菌疫苗研究部分資金由制藥公司資助?！斑@真的會有優勢或對慢性病人有益。” Orihuela說他正在努力改變方案進行更常規的死于肺炎和流感患者的尸檢，根據美國疾病控制和預防中心報道，其是在美國致死的第八大原因。在這項研究中，他的集團獲得了只有九個樣品從西班牙醫院，其中兩個顯示有微創，且需要進一步確認。 他還說：“這是一件大事。是長久研究缺口上一個全新的疾病病理學方向?！?BR>原文摘自： | ||
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閱讀原文：http://www.liankebio.com/TechServiceShow/articleID/2014100018.html