題目：
SIRT3通過調節線粒體質量控制逆轉2型糖尿病骨質疏松的機制
Enhanced SIRT3 expression restores mitochondrial quality control mechanism to reverse osteogenic impairment in type 2 diabetes mellitus
IF：15
DOI: 10.1038/s41413-024-00399-5
發表期刊：Bone Research
發表單位：南京大學
發表時間：2025年3月
文章摘要：
骨質疏松癥是診斷為 2 型糖尿病 （T2DM） 的患者中普遍存在且使人衰弱的合并癥，其特征是成骨細胞功能受到抑制和骨微結構破壞。在這項研究中，作者利用雄性 C57BL/6 J 小鼠來研究 SIRT3 在 T2DM 中的作用。在 T2DM 的體外和體內模型中都觀察到 SIRT3 表達降低和線粒體質量控制機制受損。從機制上講，SIRT3 抑制導致 FOXO3 過度乙?；璧K PINK1/PRKN 介導的線粒體自噬途徑的激活，并導致功能失調的線粒體積累。SIRT3 的遺傳過表達或藥理學激活可恢復 FOXO3 的脫乙酰化狀態，從而促進線粒體自噬并改善 T2DM 的成骨損傷?？偟膩碚f，這項研究結果強調了 SIRT3 在線粒體質量控制中的基本調節功能，這對于維持 T2DM 的骨穩態至關重要。這些見解不僅增強了對糖尿病骨質疏松癥分子機制的理解，而且還確定了 SIRT3 作為糖尿病骨質疏松癥的有前途的治療靶點。
在本研究中，在 T2DM 小鼠中觀察到骨量減少，伴隨著成骨細胞中 SIRT3 表達的降低和線粒體自噬受損。這項研究結果有力地證實了 SIRT3 激活通過上調線粒體自噬來減輕骨形成。在機制上，SIRT3 調節 FOXO3 的乙?；?，隨后促進其核易位并通過靶向Prkn 恢復線粒體自噬。這些發現為糖尿病骨質疏松癥的病理生理學提供了寶貴的見解，并為未來糖尿病骨質疏松癥的治療提出了一個有前景的治療靶點。
文獻部分結果展示：
T2DM小鼠表現出明顯的骨質流失，成骨細胞活性受到抑制。
糖尿病微環境在體外損害成骨細胞功能。
SIRT3 的激活促進線粒體自噬并改善 MC3T3-E1 細胞中的成骨細胞功能障礙。
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來源：文獻截圖
產品介紹：
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中喬新舟細胞凍存液產品目錄：
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細胞凍存液名稱 |
貨號 |
適用細胞 |
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無血清細胞凍存液 |
CSP042 |
通用于各種動物細胞株（腫瘤細胞和常規細胞） |
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無血清細胞凍存液（升級款） |
CSP077 |
大多數哺乳動物細胞、原代細胞 |
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干細胞專用無血清凍存液 |
CSP083 |
適用于干細胞 |
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通用含血清型程序凍存液 |
CSP169 |
適用于各種動物細胞株（腫瘤細胞和常規細胞），原代細胞，永生化細胞等 |
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ES/hiPS細胞專用無血清凍存液 |
CSP193 |
適用于人多能干細胞（hES/hiPS） |
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無血清細胞凍存液（無DMSO） |
CSP207 |
適用于多種細胞系，尤其對DMSO敏感細胞 |
