題目：

SIRT3通過調節線粒體質量控制逆轉2型糖尿病骨質疏松的機制

Enhanced SIRT3 expression restores mitochondrial quality control mechanism to reverse osteogenic impairment in type 2 diabetes mellitus

IF：15

DOI: 10.1038/s41413-024-00399-5

發表期刊：Bone Research

發表單位：南京大學

發表時間：2025年3月

文章摘要：

骨質疏松癥是診斷為 2 型糖尿病 （T2DM） 的患者中普遍存在且使人衰弱的合并癥，其特征是成骨細胞功能受到抑制和骨微結構破壞。在這項研究中，作者利用雄性 C57BL/6 J 小鼠來研究 SIRT3 在 T2DM 中的作用。在 T2DM 的體外和體內模型中都觀察到 SIRT3 表達降低和線粒體質量控制機制受損。從機制上講，SIRT3 抑制導致 FOXO3 過度乙?；?，阻礙 PINK1/PRKN 介導的線粒體自噬途徑的激活，并導致功能失調的線粒體積累。SIRT3 的遺傳過表達或藥理學激活可恢復 FOXO3 的脫乙?；癄顟B，從而促進線粒體自噬并改善 T2DM 的成骨損傷?？偟膩碚f，這項研究結果強調了 SIRT3 在線粒體質量控制中的基本調節功能，這對于維持 T2DM 的骨穩態至關重要。這些見解不僅增強了對糖尿病骨質疏松癥分子機制的理解，而且還確定了 SIRT3 作為糖尿病骨質疏松癥的有前途的治療靶點。

在本研究中，在 T2DM 小鼠中觀察到骨量減少，伴隨著成骨細胞中 SIRT3 表達的降低和線粒體自噬受損。這項研究結果有力地證實了 SIRT3 激活通過上調線粒體自噬來減輕骨形成。在機制上，SIRT3 調節 FOXO3 的乙?；?，隨后促進其核易位并通過靶向Prkn 恢復線粒體自噬。這些發現為糖尿病骨質疏松癥的病理生理學提供了寶貴的見解，并為未來糖尿病骨質疏松癥的治療提出了一個有前景的治療靶點。

文獻部分結果展示：

T2DM小鼠表現出明顯的骨質流失，成骨細胞活性受到抑制。

糖尿病微環境在體外損害成骨細胞功能。

SIRT3 的激活促進線粒體自噬并改善 MC3T3-E1 細胞中的成骨細胞功能障礙。

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來源：文獻截圖

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